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心血管

高炎症状态,可否置入支架?

作者:首都医科大学附属北京安贞医院 杨士伟 来源:中国医学论坛报 日期:2013-03-22
导读

55岁男性,主诉“阵发胸痛3年余,加重1月”。判断本例由动脉粥样硬化所致冠状动脉病变的可能性大,最终行冠状动脉介入治疗。

关键字: 高炎症状态 | 置入 | 支架

高炎症状态,可否置入支架?
高炎症状态,可否置入支架?

  55岁男性,主诉“阵发胸痛3年余,加重1月”。3年前开始活动或情绪激动时阵发胸痛,每次持续3~5分钟,含服硝酸甘油可 缓解;近2月胸痛发作频率、程度及持续时间较前延长,并出现静息性胸痛,口服硝酸酯类药物缓解不明显,需持续静点。

  患者有高血压、 病史10余年,阵发房颤病史7年,5年前曾诊断“系统性血管炎”,长期应用糖皮质激素和免疫调节剂,血沉和超敏C反应蛋白间断升高。3年前因双肾动脉狭窄(95%~99%)和双股-髂动脉狭窄(90%~99%)行支架置入术。查花生四烯酸诱导血小板聚集率18%,ADP诱导血小板聚集率57%;脑钠肽(BNP) 213 pg/ml;血沉48 mm/h,超敏C反应蛋白15.92 mg/L。

  胸痛发作时心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段水平型压低0.1mv,V4~V6导联T波倒置。超声心动图:左室舒张末内径59 mm, 左室收缩末内径46 mm, 左室射血分数45%, 心包腔内可见中等回声附着物附着于房壁及室壁外侧,厚度5~15 mm。外周血管超声:髂-股动脉和肾动脉支架内血流通畅,未见明显再狭窄。冠状动脉造影见左主干、前降支主支和回旋支管壁不规则,无明显狭窄,第一对角支近段狭窄95%(红箭头示),第二对角支近段狭窄90%(白箭头示);右冠中段偏心性狭窄85%~90%,狭窄处见溃疡性斑块(图1)。

  诊治分析

  患者具有典型的不稳定性心绞痛症状,口服抗心绞痛药物已用至最佳,但疗效欠佳,患者希望获得更好的生活质量。该例患者曾在风湿免疫科被诊断为系统性血管炎,因此对于其冠状动脉疾病和外周动脉疾病,均须考虑是否为系统性血管炎累及。但是,根据患者自身存在的危险因素(高血压、 等)、病变解剖以及既往接受外周动脉支架置入术后的反应,可判断本例由动脉粥样硬化所致冠状动脉病变的可能性大。

  根据本例造影结果,与临床症状不完全符合,但患者及家属希望改善生活质量。外科明确拒绝行冠状动脉旁路移植术,根据造影结果可考虑行介入治疗。

  本例最终行冠状动脉介入治疗:右冠直接置入药物洗脱支架3.0×36 mm,以14 atm释放(理论腔内直径可至3.3 mm);第一、二对角较细小,不能置入支架,单纯球囊扩张效果欠佳,未处理。术后1.5年造影右冠支架内膜增生,未见明显狭窄(图2)。

  经验与教训

  炎症是支架内血栓形成的高危因素,尤其是对于系统性血管炎等风湿免疫病患者,既往类似病例报告多预后不良。该患者曾被诊断为系统性血管炎,但结合多种因素综合判断冠状动脉病变为动脉粥样硬化所致的可能性大。最终随访结果提示该判断可能是正确的。

  患者全身多处血管置入支架,且处于高炎症状态,围手术期及术后抗栓治疗系主要困难。鉴于患者在肾动脉和髂-股动脉支架置入术后长期口服三联抗血小板药物(阿司匹林100 mg qd+氯吡格雷75 mg qd+西洛他唑100 mg bid)的有效性与安全性,本次介入治疗术后仍继续口服三联抗血小板治疗。权衡血栓与出血风险是目前复杂介入术后抗栓治疗的核心内容。

  须注意,本例为个例,不可过度延伸,合并高炎症状态依然是介入治疗术后心血管事件的高危因素,不可盲目行介入治疗。[4530501](周玉杰 审阅)

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  ■ 大家说

  上期要点回顾

  在1月24日C5版“脑梗死病因和发病机制:孰先孰后?”一文中,北京天坛医院杜万良医师针对缺血性脑卒中回顾了有助于判断发病机制的线索以及确定病因的可能依据,并就探寻这二者时孰先孰后进行了探讨。杜医生认为,应先判断发病机制,后判断病因。他指出,发病机制本质上是一种物理现象,病因是这种物理现象的起源。如把脑梗死的诊断过程比喻为顺藤摸瓜,发病机制就是藤,病因就是我们要找的瓜。

  网友“ddddgggg”指出:似乎应强调一下影像学的特点,对于病因或发病机制看看片子是否是更重要的?

  网友“scottzjt”跟:比如,一个病人患有多年心律失常:房颤、房扑、阵发性室上速及窦缓等,急诊喘憋、呼吸困难,影像学提示双侧大量胸腔积液。病人烦躁。急诊镇静、开放气道并机械通气后撤机时发现右侧肢瘫、右侧中枢性面舌瘫及构音障碍,考虑脑梗死,其发病机制是什么?

  镇静后低灌注?心源性栓塞?

  如果考虑心源性栓塞,心脏彩超无栓子发现,诊断成立吗?

  网友“jinzhu0299”回复“scottzjt”:本身就有全身缺氧情况,发生脑卒中不是偶然的,但仅凭心脏彩超没有发现栓子不能证实没有栓子,需要经食道超声才能确诊。这个病例的发病机制是多方面的。

  网友“tzwangli2”提问:文中提到“发病前,如同一血管供血区发生过短暂性脑缺血发作(TIA),初步可判断不太可能是心源性栓塞。”

  为什么这么说?不理解。

  杜万良医生回复:心源性栓塞如天女散花,几次都跑到同一个远端血管去的可能性几乎不存在。

  北京燕化医院辛玉红医师:目前对缺血性脑卒中病因的认识很多,但发病机制大体分为3种:血栓形成,栓塞和低灌注。在急诊或门诊我们可以通过详细询问患者发病时间、发病前诱发因素、发病时状态、症状演变、既往病史、病灶分布特点很快推断出发病机制。如为血栓形成或栓塞,我们要给予抗凝治疗;如果是低灌注,除给予抗凝治疗外,还要根据患者血压及全身表现积极纠正脑低灌注压、改善局部缺血状态,保证患者首先得到及时治疗,使脑细胞受损率降至最低。而病因就像杜医生所说,是栓塞的起源,血栓形成和低灌注的基础,故需要进一步行全面检查以明确,这就需要较长时间。所以我同意杜医生意见,应先判断发病机制后判断病因。

  微博网友@康复理论与实践:(对于脑梗死的病因和发病机制)分析、研究起来有道理 ,对有经验的医生来讲不需要这么按部就班地摸。就像在运动控制中的模式发生器,不用进入意识范畴。

  微博网友@青坪秀廷 :(针对杜医生提供的一例同时具有房颤和动脉粥样硬化等多个基础疾病的患者进行讨论)先分析病因!患者有多种慢性病史,这些慢性病都是基础发病原因,尤其是左侧颈内动脉狭窄。上述发病原因在某种条件下,可致狭窄处斑块不稳定破裂造成微栓子脱落,微栓子沿血流进入左脑发生多发梗塞。房颤的可能性也有,但房颤造成的多为脑栓塞,多发灶较少,常为单发,病灶也较大。

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