高血压急症给患者的生命健康带来巨大威胁。它不仅会导致严重的器官损伤，甚至可能在短时间内夺走生命。据统计，高血压急症的死亡率和致残率极高，尤其是在急性器官损伤发生时。面对如此凶险的疾病，及时、有效的降压策略和精准的治疗方案显得尤为重要。然而，降压治疗并非“一降到底”那么简单，如何在降低血压的同时避免器官低灌注的风险?如何在急性期与长期管理之间找到平衡?这些问题一直是医学界关注的焦点。

        2024年7月，BMJ杂志发表了一篇题为“Evaluation and management of hypertensive emergency”的综述文章，系统总结了高血压急症的流行病学、诊断、治疗策略以及当前的研究进展。本文将对本综述进行详细解读，以期为临床医生提供最新且全面的循证医学指导。

        一、高血压急症的定义

        高血压急症通常被定义为伴有新发或显著加重的靶器官损伤，并常与血压超过220/110 mmHg相关。然而，其发生并不完全依赖于绝对血压值。例如，在某些情况下，如年轻患者发生急性肾损伤时，即使血压低于220/110 mmHg，也可能出现高血压急症。因此，区分高血压急症与长期未控制但无症状的高血压，以及与一过性(如白大衣效应、疼痛、焦虑/应激反应或过度运动引起的)血压升高之间的差异至关重要。

        靶器官损伤：主要发生在脑血管、心血管、眼科、血液学和肾脏系统，具体表现包括脑出血、急性心力衰竭伴肺水肿、急性肾损伤和高血压脑病。

        严重高血压：如果没有新的或显著加重的靶器官损伤，即使血压显著升高(通常超过180/110 mmHg)，甚至超过220/110 mmHg，也不应被诊断为高血压急症，而应归类为严重高血压。

        二、高血压急症的流行病学特征

        全球约有13亿人受到高血压的影响，其中仅有约20%的患者血压控制达标。在门诊和住院环境中，虽然经常评估高血压危象的患者，但真正被诊断为高血压急症的情况却较为罕见。一项涵盖超过200万次门诊就诊的研究显示，4.6%的患者血压测量值超过180/110 mmHg。基于美国全国住院患者样本数据，2000年因高血压急症住院的频率为每10万人中有101例，到2007年略有上升至111例。美国全国急诊科数据显示，2013年急诊科就诊中约0.6%(每10万人中有618例)被诊断为高血压急症。

        在高血压急症的发病人群中，男性占比略高于女性(52.5% vs 47.5%)，且男性患者的平均发病年龄较低(55岁 vs 62岁)。此外，黑人患者在高血压急症住院中的比例最高(42.6%)，高于白人患者(40.1%)和西班牙裔患者(11.3%)。这些差异的原因较为复杂，可能与社会健康决定因素(SDoH)的负面影响有关，而不仅仅是种族因素。

        三、高血压危象的风险因素

        1. 常见风险因素

        (1)心血管疾病

        慢性肾病：肾脏功能受损会影响血压调节机制，增加高血压危象的风险。

        肾血管性高血压：肾动脉狭窄等病变可导致血压急剧升高。

        冠心病：冠状动脉供血不足可能引发血压波动，进而导致高血压危象。

        心力衰竭：心脏泵血功能下降，导致体循环压力升高，可能诱发高血压危象。

        卒中：既往卒中病史是高血压危象的重要风险因素，尤其是缺血性卒中。

        (2)生活方式因素：

        饮酒：长期大量饮酒可导致血压升高，增加高血压危象的风险。

        兴奋剂使用：如甲基安非他命、可卡因等可显著升高血压，诱发高血压危象。

        (3)合并症

        188bet在线平台网址 ：188bet在线平台网址 患者常伴有高血压，且血糖控制不佳会增加高血压危象的风险。

        高脂血症：血脂异常可导致动脉粥样硬化，进一步加重高血压，增加危象发生率。

        2. 罕见疾病

        嗜铬细胞瘤：这种肿瘤可释放大量儿茶酚胺，导致血压急剧升高，是高血压危象的罕见病因。

        炎症性血管疾病：如大动脉炎等疾病可导致血管狭窄或闭塞，引起血压急剧升高。

        3. 社会健康决定因素

        药物不依从：患者未能按时服用降压药物是导致高血压危象的重要原因。

        缺乏医疗保险：经济困难可能导致患者无法及时就医或购买药物，增加急诊就诊的风险。

        负面的社会健康决定因素(SDoH)：如低教育水平、交通不便等可能影响患者的健康管理，但其与高血压危象的直接关联尚不明确。

        近期一项回顾性研究对高血压急症中的器官损伤特征进行了描述。尽管高血压急症仅占急诊科就诊的0.5%，但约36%的严重高血压患者被诊断为高血压急症。在这些患者中，缺血性卒中(28.1%)、心力衰竭/肺水肿(24.1%)、出血性卒中(14.6%)、急性冠状动脉综合征(10.8%)、肾衰竭(8%)、蛛网膜下腔出血(6.9%)、脑病(6.1%)和主动脉夹层(1.8%)的发生率依次降低。此外，所有患者的院内死亡率仍然较高，达到9.9%。

        四、高血压急症的诊断评估

        高血压急症的诊断评估需要综合考虑血压测量、临床症状、实验室检查和影像学检查(图1)。

        图1 略疑似高血压急诊患者的评价和管理策略

        1. 血压测量：基础且关键的步骤

        准确测量血压是评估高血压急症的第一步，但在急诊科和住院环境中，这一环节常被忽视。使用合适尺寸和位置的袖带重新测量血压，并确保患者处于安静、放松的状态，可避免不必要的进一步检查。对于疼痛剧烈的患者，充分镇痛后重新测量血压，通常可显著降低血压读数。

        有创与无创监测：在需要密切监测血压的情况下(如主动脉夹层)，建议使用有创动脉血压监测以实现连续测量;而在治疗强度较低的情况下，非侵入性、合适尺寸的自动袖带即可满足降压治疗的调整需求。

        2. 临床评估：病史与体格检查

        在确认血压显著升高且非由应激或疼痛引起后，病史采集和体格检查应聚焦于靶器官损伤的相关症状和体征。

        (1)病史采集

        病史包括既往高血压、心血管疾病、心代谢疾病、内分泌疾病、嗜铬细胞瘤和慢性肾病的诊断，以及近期饮酒(或戒酒)、拟交感神经药物、补充剂的使用情况和药物依从性。对于育龄期女性，病史还应包括当前或既往的妊娠相关情况。

        (2)体格检查

        神经系统和眼科检查：癫痫发作和意识障碍可能提示高血压脑病。尽管头痛在血压显著升高的患者中较为常见(约占25%)，但单独的头痛并不能表明存在高血压急症。局灶性神经功能缺损可能提示脑出血或缺血性卒中。视力症状、视力检查和眼底检查也是重要的评估手段。眼底检查可判断高血压视网膜病变的严重程度。

        动脉小弯曲和动静脉压迫提示轻度高血压视网膜病变，属于慢性表现;而新出现的火焰状出血、棉絮斑或微动脉瘤则提示更急性、更严重的损伤，符合中度或3级视网膜病变。视盘水肿的出现提示重度视网膜病变，需要立即降低血压。

        心血管系统检查：心血管症状如胸痛(26%)、呼吸困难(29%)、心悸和间歇性跛行在可能的高血压急症患者中也很常见。体格检查可发现急性心力衰竭和肺水肿的明确体征(如颈静脉搏动、额外心音、肺部啰音、外周水肿)，或较少见的血管病理表现，如腹部杂音或外周脉搏不一致。多汗、心悸、频繁头痛和自主神经功能不稳定可能提示嗜铬细胞瘤。

        分层评估策略：有研究提出一种分层策略，通过评估五种症状(胸痛、呼吸困难、头痛、视觉障碍或其他神经系统症状)来区分真正的高血压急症。一项回顾性研究显示，缺乏任何症状可排除急症，其阴性预测值为99%;然而，任何症状的存在其阳性预测值仅为23%。尽管需要进一步完善预测模型，但这些发现证实，即使在血压显著升高的情况下，无症状的个体发生真正的高血压急症的情况也较为罕见。

        3. 实验室检查：针对性检测

        对于无症状的急性严重高血压患者，实验室检查可以简化。而对于有症状且怀疑为高血压急症的患者，实验室检查应根据具体症状和潜在的靶器官受累情况进行调整。

        (1)常规检查

        心电图：用于评估心脏功能和排除心肌缺血。

        全血细胞计数：包括分类计数，评估是否存在感染或炎症。

        代谢指标：评估钠、钾、肌酐和估算肾小球滤过率(eGFR)，检测急性肾损伤。

        其他检查：甲状腺功能检测、尿蛋白分析以及尿沉渣检查(红细胞、白细胞和管型)。

        (2)继发性高血压的评估

        一些专家建议对高血压的继发性原因进行实验室评估，包括血浆肾素活性、醛固酮和儿茶酚胺。然而，这些检测在急诊科环境中很少进行。鉴于严重高血压中肾素-血管紧张素系统的激活(即继发性醛固酮增多症)、血容量减少和交感神经激活，许多继发性高血压(如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤)的评估可能会受到干扰。尽管继发性高血压可能导致血压难以控制，但其在高血压急症中的发生率和作用尚未明确。除了诊断关键的高肾上腺素状态(如药物诱导、嗜铬细胞瘤)可能需要特殊治疗外，目前尚不清楚这些检测是否会改变急诊环境中的治疗方案。需要高度怀疑以排除高肾上腺素状态，而其他继发性高血压的评估通常可以推迟到患者病情稳定后进行。

        (3)生物标志物

        脑钠肽(BNP)或NT-proBNP：用于评估心血管症状，排除心肌损伤和心力衰竭，提供重要预后信息。

        高敏肌钙蛋白：对于诊断急性心肌梗死至关重要。

        乳酸脱氢酶(LDH)：可反映血栓性微血管病，可能对高血压急症的评估有价值。一项小型前瞻性观察研究显示，LDH水平>190 U/L与高血压急症相关。需要进一步研究以确定LDH的准确性和预后价值。

        其他生物标志物：包括C反应蛋白、纤溶酶原激活物抑制剂-1、D-二聚体、尿白蛋白/肌酐比值以及与肾脏、脑血管或内皮损伤相关的新因子。这些标志物在高血压急症中的临床应用尚未确定。

        4. 影像学检查：症状驱动的检查

        影像学检查应根据患者症状和疑似靶器官损伤进行选择，常用检查包括平片和计算机断层扫描(CT)。

        (1)神经系统影像学

        头部CT：对高血压脑病的诊断不敏感，不应用于排除该急症。然而，对于血压显著升高且意识状态改变的患者，非对比头部CT对于确定是否存在脑出血至关重要。在少数高血压脑病患者中，非对比头部CT可能显示脑水肿，通常呈双侧分布。

        磁共振成像(MRI)：对识别脑水肿更为敏感，可在诊断不确定时提供支持。脑水肿通常呈枕叶-顶叶分布，与可逆性后部脑病综合征的放射学分类一致。脑水肿在T2加权或液体衰减反转恢复(FLAIR)序列中表现为高信号病变。脑MRI还可显示约65%的高血压脑病患者的微出血。脑MRI在区分高血压脑病和急性卒中时也至关重要。

        (2)心血管系统影像学

        超声心动图：可用于评估左心室肥厚、收缩和舒张功能障碍、心房扩张和主动脉缩窄。

        床旁即时超声检查：对诊断急性主动脉夹层具有良好的特异性，尤其是夹层延伸至腹主动脉时。

        肺部超声：通过检测B线可准确诊断急性肺水肿。

        (3)其他超声检查

        其他超声检查在评估高血压急症方面可能有限，但可确认长期未控制高血压对血管损伤的长期影响。这些检查包括：

        颈动脉超声：检查狭窄或斑块。

        肾动脉超声：检查狭窄。

        颈动脉-股动脉脉搏波分析：评估动脉僵硬度。脉搏波分析设备可通过测量脉搏波和估计动脉僵硬度，提供有关亚临床血管损伤的有用信息。在ERIDANO研究中，研究人员正在使用脉搏波分析来量化因严重高血压急诊就诊后的动脉僵硬度。

        五、高血压急症的管理策略

        高血压急症的管理策略需根据患者是否存在急性靶器官损伤来决定是否需要立即降低血压。

        1. 严重高血压但无急症情况的管理

        大多数因高血压急症就诊的患者并无急性靶器官损伤，被诊断为急性严重高血压。这些患者通常可在门诊进行管理。尽管其长期心血管疾病风险较高，但短期内发生不良心血管事件的风险尚未得到证实。

        观察与非药物治疗：在急诊科，对于血压显著升高但不确定是否为高血压急症的患者，可考虑观察期。一项随机试验显示，对于低风险患者，安静休息在两小时内降低血压的效果与药物治疗相当(平均降压幅度分别为32.2 mmHg和32.8 mmHg，P=0.065)。结合正念和缓慢呼吸的训练也被证明能显著降低收缩压。

        药物治疗：对于无已知门诊降压药的患者，可根据指南启动口服降压药治疗。所有最终出院的患者需解决继续降压治疗的障碍，如经济、保险、教育、交通等问题。数据显示，约65%的患者在严重高血压急诊就诊后六个月内血压仍未控制。

        2. 住院患者的管理

        对于因其他非高血压急症原因住院且出现急性严重高血压的患者，管理策略存在显著异质性。这些患者可能因疼痛、焦虑、睡眠不佳或液体负荷过多等原因出现血压升高。

        避免过度治疗：观察性研究表明，使用静脉降压药进行强化治疗，或在无明确高血压急症指征的情况下使用按需降压药物，可能带来严重不良后果，如急性肾损伤和心肌梗死。这些做法应被避免。

        逐步降压：住院患者急性严重高血压的最佳管理方法是逐步、分阶段调整指南推荐的口服降压药。静脉治疗极少或根本不需要。治疗疼痛、焦虑或戒断状态等基础病因通常可有效降低血压。

        3. 特定高血压急症的管理

        当存在靶器官损伤时，所有指南均推荐立即治疗。治疗需根据具体病因、患者合并症和特殊情况调整(图2)。

        图2 高血压急症降压目标需依据潜在损伤风险调整

        (1)高血压脑病

        目标：立即降低血压以恢复脑部自动调节功能。初始平均动脉压(MAP)降低20%～25%，通常在治疗后1小时内完成。

        首选药物：尼卡地平、克利普汀、拉贝洛尔。尼卡地平因效果显著且易于调整，常被优先选用。

        后续管理：在初始降压后，需在接下来的2～6小时内维持目标MAP，确保患者耐受。若MAP降低超过预期的25%，需进行液体复苏。

        (2)主动脉疾病(如主动脉夹层)

        目标：立即降低收缩压至<120 mmHg，心率控制在<60次/分钟。

        首选药物：艾司洛尔联合尼卡地平或克利普汀。

        注意事项：避免使用硝普钠，因其副作用较多(如反射性心动过速、冠状动脉窃血、氰化物中毒风险)。

        (3)出血性卒中和蛛网膜下腔出血

        目标：将收缩压控制在140～180 mmHg(基线收缩压>220 mmHg时，目标接近180 mmHg)。

        首选药物：尼卡地平、克利普汀、拉贝洛尔。

        依据：多项随机对照试验(如INTERACT-2、ATACH-2、INTERACT-3)表明，更积极的降压目标安全但并未显著改善预后。

        (4)缺血性卒中

        目标：未接受再灌注治疗的患者，除非血压>220/120 mmHg，否则不建议立即降压。

        再灌注治疗：收缩压<185 mmHg，舒张压<110 mmHg。

        依据：CATIS试验和CATIS-2试验显示，早期降压并未改善预后;ENCHANTED2和OPTIMAL-BP试验提示，过度降压可能带来不良后果。

        (5)心脏急症(如急性心肌梗死、心源性肺水肿)

        目标：降低平均动脉压15%～25%，缓解症状。

        首选药物：硝酸甘油、拉贝洛尔、呋塞米。

        依据：基于专家意见，目标是缓解心肌缺血和肺水肿症状。

        (6)其他少见原因

        嗜铬细胞瘤：首选α受体阻滞剂(如酚妥拉明)或钙通道阻滞剂。

        药物诱导的高血压急症：首选苯二氮䓬类药物控制症状，随后使用钙通道阻滞剂。

        结语

        近年来，包括美国心脏协会(AHA)/美国心脏病学会(ACC)、欧洲心脏病学会/欧洲高血压学会、英爱高血压学会以及国际高血压学会在内的多个国际医学组织，均发布了关于严重高血压和高血压急症管理的指南。这些指南在药物选择和治疗目标上虽有细微差异，但在强调可调节性降压方面达成了共识，即在高血压急症中，初始降压幅度应小于25%，随后逐步降低血压。

        近年来，医学界在高血压急症的诊断、治疗和管理方面取得了显著进展，但仍面临诸多挑战。未来的研究和临床实践需要在精准诊断、个性化治疗、优化治疗策略、预防与教育以及多学科合作等方面持续发力。通过改进诊断工具和生物标志物的研究，实现早期识别和精准分类;探索新的治疗靶点和药物，优化血压管理路径;加强公众教育，提高治疗依从性;并推动多学科团队协作和社区健康支持。

        参考文献

        MILLER JB, HRABEC D, KRISHNAMOORTHY V, et al. Evaluation and management of hypertensive emergency[J]. BMJ,2024, 386:e077205. DOI: 10.1136/bmj-2023-077205.