【CMT&CHTV 学术前沿】

        导语：本文深入探讨了高血压如何通过影响脑小血管健康，进而加剧认知衰退和痴呆的风险，为防治策略的制定提供了科学依据，综合分析了最新的流行病学数据、病理机制研究以及潜在的治疗靶点。

        随着全球人口老龄化的加速，脑血管病已成为导致认知功能下降和痴呆的主要因素之一。特别是脑小血管疾病(SVD)，因其与高血压的密切关联以及在腔隙性卒中和血管性认知损害中的核心作用，受到了医学界的广泛关注。尽管对SVD的认识不断深入，但关于其确切的发病机制、有效的治疗手段以及预防策略仍存在许多未知。当前的研究面临着如何精确识别早期病变、如何有效阻断疾病进展以及如何制定个性化治疗方案等挑战。

        2024年6月，Hypertension杂志发表了一篇题为“Cerebral Small Vessel Disease, Hypertension, and Vascular Contributions to Cognitive Impairment and Dementia”的综述，指出了高血压与脑小血管病变之间的密切联系，并分析了SVD如何显著增加认知功能下降和痴呆的风险。

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        内容概述

        流行病学与神经病理学

        该综述指出，SVD在65岁及以上老年人中的发病率超过50%，其临床表现多样，包括腔隙性卒中、认知功能下降和痴呆。神经病理学研究表明，SVD主要影响皮层下和脑室周围白质以及深部灰核。常见的病理改变包括白质疏松(在T2加权磁共振成像上表现为白质高信号，图1)、小缺血灶(腔隙或微梗死)以及较少见的皮层下微出血。

        临床管理与遗传学

        在临床管理方面，综述强调了控制血压对于预防SVD及其相关认知损害的重要性。同时，遗传学研究表明，尽管大多数SVD为散发性，但已发现超过50个遗传位点与散发性SVD的风险相关。此外，遗传性单基因形式的SVD，如伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性动脉病(CADASIL)，虽然罕见，但为理解SVD的分子机制提供了重要线索。

        临床前模型与发病机制

        综述还讨论了临床前模型在模拟人类SVD中的作用，以及这些模型如何帮助我们理解高血压如何影响神经血管功能和VCID。此外，文章提出了多种可能的分子机制，包括炎症、血管内皮功能障碍和纤维化等，这些机制可能参与了高血压引起的SVD。

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        总结

        本文深入探讨了高血压如何通过影响脑小血管的结构和功能，进而加剧认知衰退和痴呆的风险，为防治策略的制定提供了科学依据。文章综合分析了最新的流行病学数据、病理机制研究以及潜在的治疗靶点，揭示了SVD在老年人群中的高发病率和对认知功能的广泛影响。同时，文章还对临床管理策略、遗传学研究以及临床前模型进行了全面的回顾，为未来的研究方向提供了新的思路。

        参考文献

        HAINSWORTH A H, MARKUS H S, SCHNEIDER J A. Cerebral small vessel disease, hypertension, and vascular contributions to cognitive impairment and dementia[J]. Hypertension, 2024, 81(1): 75-86. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.

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        编辑：薄荷

        二审：清扬

        三审：碧泉

        排版：半夏