高血压，作为一种慢性疾病，已经占据了老年人甚至中青年人的常见基础疾病的“半壁江山”。但“常见”并不意味着其危害就低，尤其是因其引起的高血压危象，往往发病急、病情重，直接威胁患者生命。

高血压危象明确诊断才能对症处理

高血压危象是高血压患者最严重的并发症之一，包括高血压急症和高血压亚急症。

高血压急症是指血压严重升高(通常血压>180/120mmHg)并伴有靶器官进行性损害的临床表现，包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左心衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤等。高血压急症还包括在原有脏器功能损害的基础上，血压急性升高，从而使脏器功能进一步损害的临床情况。高血压急症危害严重，通常需积极降压治疗以阻止靶器官进一步损害。

高血压亚急症指血压显著升高，但不伴靶器官损害的临床情况，也包括因急诊应急情况下出现血压明显增高，而未发生脏器功能损害的情况，通常不需住院，但应立即进行抗高血压药联合治疗，并应动态评估、监测高血压是否导致心肾损害并确定引起血压升高的可能原因。

高血压急症和高血压亚急症共同的临床特征是血压在短时间内急剧升高，严重情况下收缩压可高达210～240mmHg，舒张压可达120～130mmHg。

当出现血压明显增高，同时伴有头痛、眩晕、烦躁、恶心呕吐、心悸、气急和视力模糊等靶器官急性损害的临床表现，考虑为高血压急症。

反之，仅有血压急剧增高者考虑高血压亚急症。需要指出的是，区分是否伴有新近出现的靶器官损伤，需结合病史、症状、体征以及相应的实验室辅助检查，对脏器功能进行评估，以做好明确诊断。

引起高血压危象的原因有很多，比如高血压患者未规律服药或突然停药、神经精神因素、交感活性药物中毒、急性肾小球肾炎、肾血管疾病、子痫、头部肿瘤、嗜铬细胞瘤、外伤及手术等。

提示临床医生在对患者进行高血压的诊疗和管理中，要做好患者教育，以及注意药物的使用，尽可能地避免患者出现这种严重的问题。

血压急剧升高，应该“积极控制”而非“迅速降低”

对于高血压危象，应积极控制血压，而不是一味的迅速将血压降至正常值。应在去除引起血压急性升高的原因或诱因后，并在进行密切监护下降压。

常用的药物包括硝普钠、尼卡地平、拉贝洛尔、乌拉地尔、艾司洛尔和硝酸甘油等，根据具体的临床情况选择单用或联合使用。这一过程中，关键要掌握好速度和剂量，通常使平均动脉压在原有基础上下降大约25%或使舒张压低于110mmHg，使得患者的血压得到明显控制，同时心、脑、肾等重要脏器又没有出现因血压的迅速下降而出现缺血性症状。

在血压得到理想控制后，静脉降压药物应逐步减慢和减少，同时应加服口服降压药物，并逐渐减少静脉给药的剂量和速度，最终以口服降压药物完全替代静脉用药;如果不先加服口服降压药，而突然终止静脉给药，就很容易导致血压反跳现象，严重者可伴有脑血管意外的风险。

高血压亚急症可选用口服降压药物逐渐降低血压，通常在24h之内使平均动脉压下降约20%，或使舒张压低于120mmHg，随后跟踪治疗，一般无须住院治疗。

无论是高血压急症还是亚急症，降压治疗的最初目的是使血压迅速恢复正常化，但这一过程中必须兼顾降压所导致的终末器官低灌注的危险性，尤其是老年患者和合并心脑血管疾病的患者，高血压危象的降压治疗更应谨慎，严密观察血压的变化和器官灌注情况。

除降压治疗外，其他对症支持治疗也必不可少。至于是选择口服用药还是静脉用药，还是要取决于患者的血压是什么水平、有无伴行的终末器官的损害、紧急降压的迫切性，没有绝对的说法，最终目的是为了让患者的血压能够逐步平稳地降至目标血压水平。

高血压危象发生需做好心、脑、肾的保护工作

临床医生最需要关注的是患者有没有急性脑水肿的发生!目前高血压脑病的发病机制尚不清楚，多认为血压急剧升高时，脑小动脉会持续而强烈的收缩，继而出现被动和强制性舒张，血压升高超过脑动脉自身调节域，脑部长时间的缺氧以及过度灌注而发生脑水肿。

高血压脑病会引起神经功能的改变，症状包括头痛、神志不清及视觉受损;一旦发生应注意排除出血性和缺血性脑卒中及蛛网膜下腔出血。高血压脑病临床处理的关键是降低血压的同时保证脑血流灌溉，减少脑水肿、降低颅内压，避免使用减少脑血流量的药物。

另外还需要注意的是肾功能，高血压急症可能会导致或加剧肾功能不全/肾衰竭。此时应注意历经数小时至24h缓慢将血压降至目标水平，选择不影响肾脏功能和肾血流灌注的降压药物，同时要特别注意不在血容量不足的情况下使用降压药物，还要注意观察患者有没有出现少尿、蛋白尿、低比重尿以及肌酐水平升高的现象。

当然，对心功能的影响也不可忽视。严重的血压增高会带来心脏后负荷的明显升高，加上冠状动脉的痉挛，会引起心脏的血液供应出现问、缺血，从而诱发心功能不全、心力衰竭等的发生。

总之，临床医生需做好高血压患者的血压管理工作，避免高血压危象的发生。