PH和肺血管疾病(PVD)是常见的，与左心病(LHD)的不良后果有关。来自美国明尼苏达州罗切斯特梅奥诊所和基金会的Kazunori Omote及其同事在一篇题为 "Pulmonary vascular disease in pulmonary hypertension due to left heart disease: pathophysiological implications"的临床研究文章中，试图描述LHD中整个PH谱的PVD的病理生理学特征。在一项前瞻性研究中，PH-LHD患者[平均肺动脉(PA)压力>20 mmHg和PA楔形压力(PAWP)≥15 mmHg]和无PH或LHD的对照组进行有创血流动力学运动测试，同时进行超声心动图、呼气和血气分析以及肺部超声波检查。根据肺血管阻力[肺血管阻力(PVR)<3.0或≥3.0伍德单位(WU)，将PH-LHD患者分为孤立的毛细血管后PH(IpcPH)和CpcPH。与对照组(n = 69)和IpcPH-LHD(n = 55)相比，CpcPH-LHD(n = 40)的参与者在休息时显示出较差的左心房功能和更严重的右心室(RV)功能紊乱。运动时，CpcPH-LHD患者显示出与IpcPH-LHD患者相似的PAWP，但RV-肺动脉(PA)解耦更严重，心室相互作用更强，心输出量、O2输送和O2消耗峰值受损更严重。尽管PVR较高，但与IpcPH-LHD和对照组相比，CpcPH参与者出现了更严重的肺充血，这与较低的动脉O2张力、肺泡通气减少、肺部O2扩散减少和更大的通气-灌注失配有关。

作者总结说，LHD的肺血管疾病与独特的病理生理特征有关，其特点是更大的运动引起的肺充血、动脉低氧血症、RV-PA解耦、心室相互依赖和氧气输送的损害，损害了有氧能力。这篇论文附有德国美因茨汉诺威医学院的Marius M. Hoeper和德国科隆心血管研究中心(CCRC)的Stephan Rosenkranz撰写的社论。他们指出，在1952年发表的一篇开创性的论文中，Paul Wood在二尖瓣狭窄一节中写道："动脉侧阻力的增加保护了肺静脉系统，使其在用力和兴奋时不会出现过高的压力;因此在这一群体中，肺静脉充血引起的症状要少得多。这种类型的肺动脉高压所提供的保护是以心输出量减少和右心室的过度负荷为代价的。因此，病人抱怨疲劳，并倾向于发展功能性三尖瓣功能不全和充血性心力衰竭"，"在临床上，这种主动性或保护性肺动脉高压可以通过以下特征在二尖瓣狭窄的病例中得到识别。(i) 肺充血症状的停止，包括......肺水肿"。Hoeper和Rosenkranz总结说，HF的病理生理学是复杂的，特别是在运动时，即使在Paul Wood发表他的观察结果70年后，我们仍然没有完全理解它。由于先进的技术和能够使用和解释这些技术的临床研究人员，我们正在取得进一步进展。