心血管病死亡居我国城乡居民总死亡原因的首位，冠心病是心血管病的主要类型之一。自20世纪70年代，发达国家的冠心病死亡率开始下降，但在中国却呈上升趋势。我国冠心病患病率处于持续上升阶段，据推算我国冠心病患者为1139万，而且多见于老年人，成为了最爱“纠缠”老年人的心脏疾病之一。动脉粥样硬化是动脉硬化血管病中常见的一类，是心脑血管疾病的病理基础，全球每年约有2000万人死于动脉粥样硬化性疾病。随着药物、手术、介入等治疗方式的不断进展，冠状动脉粥样硬化病的病死率呈现下降趋势，但总死亡人数仍在增加。

1动脉粥样硬化的危险因素

临床发现导致动脉粥样硬化的危险因素众多，主要危险因素包括高血压、血脂异常、 及糖耐量异常、吸烟、年龄、性别;次要危险因素有肥胖、缺乏体力活动、遗传、社会心理因素等。

(1)年龄、性别：动脉粥样硬化临床上多见于40岁以上的中、老年人。尸检资料表明，主动脉中脂质条纹最早可出现在3岁以下的儿童，其范围和数量随年龄增长而增加，青壮年及儿童也有早期的粥样硬化改变。故认为动脉粥样硬化的发生过程可能开始于儿童，至成年开始出现临床表现，并随年龄的增长而不断进展。男性发病较女性高，这与雌激素的保护作用有关，女性绝经后，其发病率显著上升。

(2)血脂异常：脂质代谢异常是冠状动脉粥样硬化的基础，是最重要的危险因素。大规模的人群研究证实血浆胆固醇水平与冠心病的发病率之间呈正相关关系;国外尸检报告亦证实血浆胆固醇浓度与动脉粥样硬化的严重程度呈线性相关;实验研究以胆固醇喂养动物，可引起动脉粥样硬化。随着研究的进一步深入，研究者们更深入地阐述了总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、载脂蛋白B(apoB)增高，高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、载脂蛋白A(apoA)降低都是动脉粥样硬化的危险因素。

(3)高血压：是促进动脉粥样硬化发生与发展的十分重要的因素。60%～70%的冠状动脉粥样硬化患者患有高血压，高血压病患者患有动脉粥样硬化较血压正常者高3～4倍。高血压可对动脉内皮造成直接损伤，也可通过改变渗透性，使更多的脂蛋白透过动脉壁。此外，还可通过动脉壁内膜平滑肌细胞的增生，共同促使动脉粥样硬化的病理进程。

(4) 及糖耐量异常： 患者并发动脉粥样硬化十分常见，其发病与糖类及脂质代谢异常相关。一方面高血糖可以对动脉内皮造成损伤，导致血小板聚集和内皮细胞功能改变;另一方面脂质代谢紊乱，TG升高、HDLC降低、LDL糖基化和氧化修饰及LDL与VLDL颗粒中脂质成分的改变，均可导致动脉粥样硬化的发生。

此外， 患者还伴有凝血因子Ⅷ增高和血小板功能增强，加速血栓的形成，且血小板释放的多种生长因子可影响平滑肌细胞的移行和增殖，促进动脉粥样硬化的进展。高胰岛素血症亦是冠状动脉粥样硬化的一个重要的危险因子，其在2型 患者中十分常见。

(5)吸烟：可通过多种途径导致动脉粥样硬化，包括尼古丁刺激交感神经兴奋，引起血浆游离脂肪酸和VLDL升高，HDL-C降低;脂质过氧化，使LDL氧化修饰更加易致动脉粥样硬化;动脉壁内氧合不足可导致内膜下脂肪酸合成增多、前列环素释放减少、血小板的聚集黏附功能增强等。

(6)肥胖：对动脉粥样硬化的影响，通常不是由于肥胖这一单一因素，它常合并其他危险因素，如高血压、高胆固醇血症、高三酰甘油血症等。肥胖亦可使外周组织主要是肌肉及脂肪产生胰岛素抵抗，其与动脉粥样硬化的发生相关。

(7)家族史：随着对动脉粥样硬化遗传学认识的不断深入，近几年克隆出与人类动脉粥样硬化危险因素相关易感或突变基因200余种，高血压、 、冠心病、高脂血症均有明显的遗传性。

2动脉样硬化的发病机制

导致动脉粥样硬化的发病机制非常复杂，有很多学说如脂质浸润学说、血栓形成学说、血小板聚集学说、炎症学说、平滑肌细胞增殖学说等，近些年的研究多支持“内皮损伤反应学说”。几种主要的学说分述如下：(1)脂质浸润学说：1847年， Vogel首先鉴定出胆固醇是动脉粥样斑块中的主要成分。1856年， Virchow指出血脂在动脉血管壁的聚集可导致动脉粥样硬化，提出了动脉粥样硬化发生的“脂质学说”。该学说认为，动脉粥样硬化主要是由于过多的脂质在内膜沉积而形成粥样斑块。随着研究的深入，研究者们逐渐认识到在高脂血症的条件下，血液中及血管内膜下的LDL经氧化修饰，形成氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)。ox-LDL可使内皮细胞的功能发生改变，渗透性高，使过多的脂质在内膜下沉积。LDL也可吸引单核细胞，并激活内皮细胞，使黏附分子、趋化因子、粒细胞一单核细胞集落刺激因子和单核细胞集落刺激因子分泌，进而刺激单核细胞迁移入内皮下，增生分化为巨噬细胞。ox-LDL可被巨噬细胞表面的清道夫受体所识别，进而被巨噬细胞吞噬，最后凋亡成为泡沫细胞。泡沫细胞大量聚集后形成动脉粥样硬化病变——脂肪斑。

(2)血栓形成学说：1841年，奥地利病理学家 Carl Von Rokitansky描述了“粥瘤”的病理形态学，并提出动脉粥样硬化病变发生的“血栓形成学说”。该学说认为，动脉粥样硬化起源于动脉表面的微血栓，微血栓内包含有血小板、纤维蛋白及红细胞，这些微血栓被增生的内膜覆盖并嵌入动脉壁，粥样斑块实为机化的血栓。很多实验证明，若诱导动脉内皮损伤处血栓形成，就可以在局部发生与动脉粥样硬化相似的病变。

(3)血小板聚集学说：1949年， Ahmadsei M指出血小板在动脉粥样硬化发生中的重要作用。当内皮细胞有损伤时，血小板聚集在内皮细胞表面，聚集物可以损伤动脉壁，也可释放多种活性物质，增加血管壁的通透性，使内皮细胞出现裂隙，随后大量纤维混入形成小血栓，还可使血管内脂质容易渗入管壁而形成粥样斑块。血小板在激活时，也会释放出多种黏附因子和促炎因子，如α颗粒，加速动脉粥样硬化的形成。

(4)炎症学说：早在1856年，德国病理学家 Virchow就提出动脉粥样硬化是动脉内膜炎症的观点。其存在炎症反应的基本特征，如变性、渗出和增生。1986年，医学界明确提出动脉粥样硬化是一种炎症性疾病，是对损伤的一种过度防御反应。很多研究已证明，炎症反应中涉及多种炎症细胞、炎性细胞因子、炎性介质、黏附分子、趋化因子、生长因子，如血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、肿瘤坏死因子(TNF)α和白介素(IL)-1等，均可介导斑块的生长和炎症反应的发生。

(5)平滑肌细胞增殖学说：平滑肌细胞是动脉粥样斑块的主要成分之一，其增殖在动脉粥样硬化的形成过程中发挥着重要的作用。平滑肌细胞的迁移与增殖机制十分复杂，迄今为止已知血管活性多肽、生长因子、基因和殖细胞核抗原(PCNA)均参与此过程。内皮细胞损伤后，活化的血小板黏附于损伤处，释放大量生长因子，促进平滑肌细胞的增殖。部分平滑肌细胞合成细胞外基质，并摄取脂质转变为泡沫细胞;还有部分平滑肌细胞保持增殖活性，使血管壁增厚。随着泡沫细胞增多聚集，血管壁增厚变成脂质斑块。

(6)内皮损伤反应学说：该学说指出，内皮损伤是导致动脉粥样硬化的始动因素。完整的动脉内皮细胞有调节血管张力和血管通透性、抗血栓形成、分泌多种活性物质等重要生理功能，当内皮细胞受到某些因素作用而受损伤时，上述功能紊乱和丧失，导致动脉粥样硬化的发生和发展。气囊压迫、加热、冷冻、高血脂、高血压、免疫、化学机等因素均可致动脉内皮细胞不同程度的损伤，使血液中的脂质和单核细胞等更易沉积在内皮下间隙，进一步形成泡沫细胞。内皮下的巨噬细胞释放生长因子;损伤的内皮细胞可以增强血小板的黏附聚集，并且活化生长因子;以及内皮细胞自身分泌的生长因子均可刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖，促进粥样斑块的形成。

3临床研究证实麝香保心丸能够改善冠心病患者预后，研究发现，麝香保心丸治疗冠状动脉微循环障碍患者疗效显著，可降低冠状动脉微循环阻力指数，改善冠心病患者预后。而且麝香保心丸治疗冠状动脉介入后微循环障碍效果显著，可改善冠心病患者左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积及左心室射血分数，进一步改善心功能，提高冠状动脉微循环障碍患者生活质量。也可以通过改善冠心病患者血管内皮生长因子及一氧化氮水平，促进冠状动脉侧支循环的开放，减少发病时间。