Lp(a)可触发主动脉瓣钙化！欧洲心脏杂志研究
近日，荷兰学者基于鹿特丹研究进行的分析显示，脂蛋白(a)[Lp(a)]与新发主动脉瓣钙化相关性较强。 研究共纳入933位参与者数据，基线时有702位参与者无主动脉瓣钙化，随访14年期间，有415人(59.1%)新发主动脉瓣钙化。
近日，荷兰学者基于鹿特丹研究进行的分析显示，脂蛋白(a)[Lp(a)]与新发主动脉瓣钙化相关性较强。
研究共纳入933位参与者数据，基线时有702位参与者无主动脉瓣钙化，随访14年期间，有415人(59.1%)新发主动脉瓣钙化。
研究显示，Lp(a)水平与基线主动脉瓣钙化相关，且Lp(a)每升高50 mg/dl，主动脉瓣钙化患病风险增加43%。
另外，Lp(a)每升高50 mg/dl，主动脉瓣钙化发生风险增加30%。
不过研究未发现，Lp(a)水平与主动脉瓣钙化进展相关，仅发现基线主动脉瓣钙化评分与疾病进展相关。
研究者表示，这项研究提示，高水平 Lp(a) 是主动脉瓣钙化开始的重要触发因素，但一旦瓣膜钙化，疾病进展可能主要由其他因素驱动，例如瓣膜的基线钙负荷和可能的其他未知因素。
这也意味着，降低Lp(a)或有助于预防主动脉瓣钙化。
《脂蛋白(a)与心血管疾病风险关系及临床管理的专家科学建议》也指出，Lp(a)升高是钙化性主动脉瓣狭窄的独立危险因素。
关于Lp(a)致心血管风险增高的切点值，不同国家指南和共识中的推荐并不一致，使用较多的是50 mg/dl。
根据中国人群的现有研究数据，这份建议倾向于支持将30 mg/dl作为风险增加的切点。
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