Lp(a)升高，与血栓形成无关！英国近45万人研究
既往研究多项研究表明，脂蛋白 (a) [Lp(a)] 升高与冠心病、缺血性脑卒中、钙化性主动脉瓣狭窄等疾病的发生、发展密切相关，并推测促血栓形成是其致病的机制之一。 然而，5月24日在欧洲动脉粥样硬化学会(EAS)2022年会发布的一项基于英国生物样本库的新研究表明，Lp(a)升高与血栓栓塞事件毫无关联。
既往研究多项研究表明，脂蛋白 (a) [Lp(a)] 升高与冠心病、缺血性脑卒中、钙化性主动脉瓣狭窄等疾病的发生、发展密切相关，并推测促血栓形成是其致病的机制之一。
然而，5月24日在欧洲动脉粥样硬化学会(EAS)2022年会发布的一项基于英国生物样本库的新研究表明，Lp(a)升高与血栓栓塞事件毫无关联。
该研究显示，Lp(a)水平和Lp(a)遗传风险评分升高时，心梗或冠脉血运重建等主要冠脉事件的发生风险显著增加。但是，Lp(a)水平与静脉血栓栓塞、深静脉血栓形成、肺栓塞无关。
而且，尽管Lp(a)与主要冠脉事件高度相关，但在那些遗传评分可模拟抗血小板和抗凝血酶治疗效果的患者中，Lp(a)相关的风险并没有消失。
该研究的发布者、来自意大米兰的Elena Olmastroni指出，该研究透露的信息是，Lp(a)并没有显著的促静脉或动脉血栓形成的作用，而且Lp(a)相关的主要冠脉事件风险增加，不太可能通过抗血小板或抗凝血酶治疗而降低。
这意味着，对于Lp(a)升高的患者来说，无论在一级还是二级预防中，抗血小板或抗凝治疗均不能有效降低主要心脏事件发生风险。
因此，当前亟需可特异性降低Lp(a)的药物，临床正在研发针对载脂蛋白(a)生成的药物。Lp(a) 具有独特的载脂蛋白(a) 结构，而载脂蛋白(a) 正是 Lp(a) 发挥其独特的致动脉粥样硬化性心血管病作用的关键之一。
有专家指出，既往的小规模研究给人一种印象，即对于Lp(a)升高的患者，阿司匹林可能会降低心脏不良事件发生风险。这项新研究是目前我们所能掌握的最佳证据，因为该研究中使用的遗传数据是无混杂因素的，且不受反向因果关系的影响。
该研究从英国生物样本库中纳入445 774名40~70岁的成年人，其基线平均年龄为57.3岁，54.3%为女士。
分析结果显示，在Lp(a)≥100 nmol/L的人中，主要冠脉事件发生风险增加了35%;与Lp(a)遗传评分为0分的人相比，Lp(a)遗传评分为1分、2分者发生主要心血管事件的风险分别增加47%和89%。
相反，Lp(a)≥100 nmol/L以及Lp(a)遗传评分升高的人中，静脉血栓栓塞、深静脉血栓形成、肺栓塞风险并未增加。
另外，尽管可复制抗血小板和抗凝血酶治疗效果的GUCY1A3评分以及Ⅱ因子和Ⅴ因子多基因风险评分与主要冠脉事件和静脉血栓栓塞风险均显著相关，但在Lp(a)≥100 nmol/L的人中，这种效应就消失了。
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