粒细胞集落刺激因子通过PI3K-Akt通路抑制缺血再灌注损伤
作者：陈小姣 整理 来源： 日期：2013-02-06
导读
日前，上海市浦东新区公利医院、复旦大学附属华山医院心内科和复旦大学中心实验室的研究人员共同发表论文，旨在研究经冠状动脉(冠脉)内注入粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的预防作用，及其与PI3K-Akt信号转导途径的关系。研究指出缺血再灌注同时冠脉内给予G-CSF可保护梗死区残存的心肌细胞，减少缺血再灌注所诱导的心肌细胞凋亡，其保护机制与PI3K-Akt信号通路有关。该文章发表在2012年07期的《临床心血管病杂志》上。
日前，上海市浦东新区公利医院、复旦大学附属华山医院心内科和复旦大学中心实验室的研究人员共同发表论文，旨在研究经冠状动脉(冠脉)内注入粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的预防作用，及其与PI3K-Akt信号转导途径的关系。研究指出缺血再灌注同时冠脉内给予G-CSF可保护梗死区残存的心肌细胞，减少缺血再灌注所诱导的心肌细胞凋亡，其保护机制与PI3K-Akt信号通路有关。该文章发表在2012年07期的《临床心血管病杂志》上。
制备大鼠心肌缺血再灌注模型。再灌注同时经冠脉内给予G-CSF或G-CSF+PI3K激酶抑制剂(LY294002)，灌注120min后应用TUNEL法检测细胞凋亡，免疫组织化学法观察凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2及caspase-3表达情况，免疫印迹检测总-Akt(t-Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)表达。
缺血再灌注同时给予冠脉内G-CSF治疗能够显著减轻缺血区心肌细胞凋亡，降低Bax、caspase-3的表达，增高心肌细胞内Bcl-2表达，同时p-Akt的蛋白水平显著增高(P<0.01)。LY294002阻断Akt活化后，抑制了G-CSF诱导的抗心肌细胞凋亡作用。
分享：
评论
我要跟帖
发表
回复
小鸭梨：
发表
