心脏和多器官网络本质上参与了心力衰竭的病理生理过程。非心血管合并症加速疾病进展,增加死亡风险。HF患者常合并有肝脏疾病,20%~30%的HF患者存在肝功能异常。HF导致肝脏持续低灌注和充血,并伴有肝脏损伤和肝细胞坏死。肝酶升高以及肝纤维化评分升高是HF患者预后不良的独立预测因素。心脏和肝脏之间的双向关系在HF的发生和发展中发挥重要作用,但它们在心脏和肝脏相互作用中的确切机制尚未完全阐明。
心脏和多器官网络本质上参与了心力衰竭的病理生理过程。非心血管合并症加速疾病进展,增加死亡风险。HF患者常合并有肝脏疾病,20%~30%的HF患者存在肝功能异常。HF导致肝脏持续低灌注和充血,并伴有肝脏损伤和肝细胞坏死。肝酶升高以及肝纤维化评分升高是HF患者预后不良的独立预测因素。心脏和肝脏之间的双向关系在HF的发生和发展中发挥重要作用,但它们在心脏和肝脏相互作用中的确切机制尚未完全阐明。
肝因子由肝脏合成和分泌,在外周组织中起调节作用。近日,心血管疾病领域权威杂志JAHA上发表了一篇研究文章,研究人员的目的是明确肝因子硒蛋白P在HF患者中的临床意义。
这项前瞻性观察研究纳入了296名参与者,包含253名HF住院患者和43名对照者。首先,研究人员调查了受试者的硒蛋白P水平,发现HF患者的硒蛋白P水平明显高于对照者。
然后通过腹部超声检查,将HF患者分为肝脏充血和肝脏灌注不足4组。伴有肝灌注不足的HF患者硒蛋白P水平明显高于无肝灌注的患者,但伴有肝灌注和无肝灌注的患者硒蛋白P水平无显著差异。硒蛋白P水平与腹腔动脉收缩峰值速度呈负相关,而硒蛋白P水平与肝脏剪切波弹性成像无相关性。Kaplan‐Meier分析显示,高硒蛋白P水平的心衰患者与不良心脏结局增加(包括心脏死亡和心衰恶化)显著相关。
由此可见,肝脏硒蛋白P水平与肝脏低灌注相关,其可能是一种参与心肝相互作用的新靶点,也是一种预测HF患者预后的生物标志物。
copyright© 版权所有,未经许可不得复制、转载或镜像
京ICP证120392号 京公网安备110105007198 京ICP备10215607号-1 (京)网药械信息备字(2022)第00160号