心脏性猝死(sudden cardiac death, SCD)是指由各种心脏原因引起的、急性症状发作后1h内出现的、以意识突然丧失为特征的自然死亡。不论是否存在已知心脏病史，其死亡的时间和方式无法预料。

美国心肺血研究所新近发布的SCD预告及预防工作组会议报告对SCD的定义又做了进一步阐述：无明确的心脏以外的原因导致的突然死亡，包括有目击者的迅速死亡和没有目击者的在症状发生后1h内的死亡，可确诊SCD;无明确的心脏以外原因导致24h内的死亡为疑似SCD。

流行病学概况

流行病学调查显示，SCD居人类死亡原因的首位,且占各类猝死的80%以上，占老年人猝死的90%以上。西方国家每年SCD发生率为(51 ~53)/10万人，我国最新统计数据为41.8/10万人。由于SCD发病突然、进展迅速，且多在家中甚至睡眠中发生，不易及时发现并抢救，导致存活率极低，美国SCD抢救成功率为28.7%，而我国不到1%，严重威胁公共卫生健康。

1、年龄、性别特点

SCD的发生率随年龄的增高而增加，50岁人群的发病率约0.1% ，75岁人群中该数值升至0.8%。在我国，男性55~60岁、女性65 ~70岁发生率最高。在任何年龄的人群中，SCD的男性发病率均高于女性，但性别差异随年龄的升高而减弱。原因可能与男性吸烟、饮酒人数相对多于女性，以及男性社会竞争压力较大，较女性更加容易出现不良情绪等有关。同时女性由于雌激素的保护作用，冠心病的发病率低于男性，但绝经后女性冠心病及心脏性猝死的发病率明显增高。美国最新统计数据显示，心脏性猝死发病的总体男女比例为2.5 : 1。

2、时间、季节特点

根据美国Framingham资料随访38年,SCD发生的第一高峰时间为7: 00~10: 00AM,第二高峰时间为16: 00 ~20: 00PM。在这段时间内交感神经相对兴奋，糖皮质激素水平、血浆肾上腺素水平和血黏度达到高峰。心率增快,血压升高,血小板聚集增加,纤维蛋白酶活性降低。而0: 00~6: 00AM迷走神经张力增高，猝死相对较少。SCD发病率存在季节差异，冬春季多发，夏秋季较少。原因考虑与冬春季天气寒冷影响人体的自主神经调节，使交感神经兴奋有关。寒冷诱发动脉收缩使血管阻力增加，血液循环外周阻力上升，血压升高，使心脏负荷增加，且冬春季天气干燥，血黏度增高，纤维蛋白原水平升高，易形成血栓。

病理生理机制

SCD最常见的机制是快速性室性心律失常，75%~80%的SCD由室性心动过速引起的心室颤动所致，余15%~25%为缓慢性心律失常所致，包括高度房室传导阻滞及窦房结功能紊乱。较少见的原因为无脉性电活动，包括假性电机械分离、特发性室性心律、室性逸搏心律、除颤后特发性室性心律等。由于缓慢性心律失常可能进展为心室颤动，而心室颤动可引起心脏停搏，所以SCD的电生理学机制往往比较复杂，可能在一个过程中包含多种电生理紊乱。SCD时的心电图主要有四种类型:心室颤动、无脉性室速、无脉性电活动、心脏停搏。

临床表现

SCD的过程一般有4个组成部分：前驱症状、终末事件期、心搏骤停及生物学死亡。

1、前驱症状

包括新发现的心血管症状或原有症状加重(如胸痛、心悸、呼吸困难、疲劳等)可发生在心搏骤停前数天至数月，但发生在心搏骤停前24h内者更为特异。也有患者可没有前驱症状而在瞬间即进入心搏骤停。

2、终末事件期

导致心搏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1h。典型表现包括：长时间的胸痛，急性呼吸困难，持续心动过速，头晕目眩等。若心搏骤停瞬间发生，事前无预兆，则95%为心源性，并有冠状动脉病变。从SCD者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性期前收缩的恶化升级最为常见。

3、心搏骤停

有效循环突然中断，患者出现意识丧失和呼吸停止等一系列严重征象。如不及时进行心肺复苏和给予生命支持，患者通常在几分钟内进入生物学死亡阶段。其症状和体征为：①心音消失;②大动脉搏动消失;③意识突然丧失或伴有短阵抽搐;④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止;⑤昏迷;⑥瞳孔散大。此期尚未到生物学死亡。如给予及时恰当的抢救，尚有复苏的可能。

4、生物学死亡

从心脏骤停向生物学死亡的演变， 主要取决于心搏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏，如在头4~6min内未予心肺复苏，则预后很差。如在头8min内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活可能。从统计资料来看，由目击者立即施行心肺复苏术和尽早除颤，是避免生物学死亡的关键。

预防及救治

SCD的相关危险因素为性别、年龄、冠心病家族史、高血压与左室肥厚、心力衰竭、吸烟、酗酒、肥胖和 、电解质紊乱、血脂代谢异常及不良生活方式等。识别高危人群，控制危险因素，进行积极的一级和二级预防，有助于降低SCD的发生率。

所谓一级预防是指对未发生过但可能发生SCD的高危人群采取积极有效的措施，以预防及减少SCD的发生。二级预防是指针对既往发生过心搏骤停的幸存者，预防致命性心律失常或心搏骤停的复发。

SCD的抢救需分秒必争，原则：①快速识别SCD的发生;②尽早行心肺复苏术;③尽早除颤;④尽早加强生命支持。心跳搏动停止4~6min后，脑细胞会发生不可逆转的损害，心脏停搏10min后脑组织基本死亡;在1min内实施心肺复苏术成功率近100% ; 4min 内行心肺复苏约50%的患者可以被救活;每延迟1min，存活率下降10%，延迟10~12min，生还者已不足20%，故SCD抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏术。心肺脑复苏的目的是在给予有效除颤前，先维持中枢神经系统、心脏及其他重要器官的生命力，即:恢复循环、建立通气、恢复呼吸。目前强调，以有效的心脏按压最为重要。最新版《心肺复苏指南》改为CAB，强调心外按压的重要性，并指出按压的幅度一定要>5cm，按压频率不得少于100次/分，方能使心脏产生有效搏动。

器质性心脏病是SCD的主要病因，在进行药物治疗的同时，需对严重的冠状动脉病变进行积极的血运重建，对心脏瓣膜疾病和主动脉夹层及时进行外科手术治疗。致命性室性心律失常通常为SCD的即刻原因，早期给予β2受体阻滞剂、ACEI、 阿司匹林及他汀类等药物，可减少急性心肌梗死、梗死后及心力衰竭患者室性心律失常的发生率，改善猝死高危患者的预后。其中β2受体阻滞剂是目前唯一能降低SCD发生率的抗心律失常药物。埋藏式心脏复律除颤器(ICD) 是预防SCD最有效的方法，ICD能在十几秒内感知致命性室性心律失常，并放电终止其发作，转复持续性室速和室颤有效率几乎100%。无论患者有何种心脏病或心律失常触发机制，ICD 都能有效防止快速性或缓慢性心律失常所导致的SCD。根据目前的指南，植入ICD的指征为：NYHA I级的患者心肌梗死后40天以上、LVEF≤30%;NY-HA心功能II~Ⅲ级、LVEF≤35%的患者，缺血性心力衰竭发生在急性心肌梗死40天后;有心肌梗死病史并有非持续性室速的患者，LVEF ≤40%，电生理检查诱发室颤或持续性室速。亚低温治疗是目前复苏研究的热点，大量研究表明亚低温对脑及其他脏器组织有保护作用。实施方式分为局部及全身亚低温、有创性及无创性操作。但具体哪种方法更有效更安全，尚无定论。各种亚低温疗法均存在不同程度不良反应及并发症，并且因性价比不高、技术难度大等因素，尚未得到广泛应用，今后还有待进一步研究。

冠心病是导致猝死最常见的原因，由于猝死往往发生在院外, 所以无法得到医务人员及时的专业抢救, 导致病人很快死亡。如果可以预防和治疗冠心病的危险因素，从而降低冠心病的发病率, 那么猝死的风险也会随之降低。所以, 早期干预可以很大程度上降低冠心病引发猝死的几率。血管新生是机体在局部血管损伤、肿瘤生长、局部炎症等刺激作用下调动体内血管新生相关因子作用于内皮细胞，促使其增殖、迁移和浸润，以芽生或非芽生形式形成新血管的生物学过程。治疗性血管新生是针对冠心病等缺血性疾病的新策略，促进缺血心肌血管新生、建立有效的侧支循环对于冠心病防治意义重大。因此，安全有效地调控缺血心肌血管新生是当前冠心病防治的着力点。近年来研究显示，麝香保心丸能多通路、多靶点干预血管新生，在发挥冠心病治疗性血管新生作用的同时，还可不同程度抑制动脉粥样硬化斑块。