ACC年会上发布的PACMAN-AMI研究提示,急性心肌梗死患者在高强度他汀类药物基础上加用PCSK9抑制剂阿利西尤单抗,可促进非梗死相关动脉的冠状动脉斑块内斑块成分和脂质沉积物消退,纤维帽变得更厚,进而降低斑块破裂风险。
ACC年会上发布的PACMAN-AMI研究提示,急性心肌梗死患者在高强度他汀类药物基础上加用PCSK9抑制剂阿利西尤单抗,可促进非梗死相关动脉的冠状动脉斑块内斑块成分和脂质沉积物消退,纤维帽变得更厚,进而降低斑块破裂风险。
研究同期发表在JAMA杂志。研究纳入欧洲9家医学中心300例因急性心肌梗死接受冠状动脉介入治疗的患者。
所有患者均接受高强度他汀治疗(瑞舒伐他汀,20 mg),患者被随机分为皮下注射阿利西尤单抗(150 mg;n=148)或安慰剂(n=152),在对罪犯血管进行介入治疗后24小时内启动治疗,持续52周。
在基线时和52周后,对非梗死相关冠状动脉进行血管内超声(IVUS)、近红外光谱和光学相干断层扫描检测。
与安慰剂相比,在高强度他汀类药物治疗基础上每两周皮下注射阿利西尤单抗,52周后非梗死相关动脉中动脉粥样硬化体积百分比减少更多(−2.13% vs. −0.92%)。
阿利西尤单抗组的4 mm范围内最大脂质核心负荷指数(反映斑块内的脂质含量)减少79.42,安慰剂组减少37.60。
阿利西尤单抗组最小纤维帽厚度增加62.67 μm,安慰剂组增加33.19 μm。
服用阿利西尤单抗的患者中有70.7%发生不良事件,服用安慰剂的患者中有72.8%发生不良事件。
中国《急性冠状动脉综合征患者血脂管理临床路径专家共识》则指出,急性冠脉综合征合并高风险因素患者调脂治疗目标值为LDL-C<1.4 mmol/L,且较基线水平降幅≥50%。若LDL-C水平> 2.6 mmol/L,建议他汀单药或者他汀联合非他汀类降脂药物 (依折麦布和/或PCSK9 抑制剂)。
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