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中药参元丹对急性心肌梗死作用机制

作者：佚名来源：MedSci梅斯日期：2022-03-07

导读

急性心肌梗塞(AMI)是导致恶性心律失常、心力衰竭和猝死的主要原因。研究表明，我国每年约有350万人死于心血管疾病，其中心肌梗死(MI)病例数约为100万。AMI已成为中国的首要死因。然而，迄今为止还没有用于治疗AMI的安全有效的药物。此研究旨在探讨中药参元丹(SYD)在缺氧诱导的新生大鼠心肌细胞凋亡中的作用。此外，该研究探讨了SYD减少心肌缺血凋亡并调节miR-24/Bim通路表达的可能机制。

关键字：心肌梗死

参元丹的组成：

方法：实验中使用了缺氧诱导的新生大鼠心肌细胞。用 miR-24 模拟物和 miR-24 抑制剂转染这些心肌细胞，然后与含 SYD 的血清共培养。MTT和乳酸脱氢酶(LDH)测定、AnnexinV/PI双染色、流式细胞术和TUNEL染色用于确定缺氧条件下的细胞活力和凋亡。此外，通过蛋白质印迹和定量实时聚合酶链反应测定缺氧诱导的心肌细胞中 Bim 的表达水平。

结果：缺氧48小时后，LDH和肌酸磷酸激酶(CPK)活性增加，细胞活力降低，心肌细胞中miR-24表达上调。SYD 减轻缺氧诱导的心肌细胞损伤，降低 LDH 和 CPK 活性，增加细胞活力，减少新生大鼠心肌细胞的凋亡。此外，SYD 可以上调 miR-24 的表达并下调 Bim 的表达。miR-24表达上调显着增强SYD的作用，从而改善心肌细胞凋亡。双荧光素酶报告基因分析和蛋白质印迹分析证实 Bim 是 miR-24 的直接靶标。

综上所述，SYD 治疗通过上调 miR-24 的表达来减少缺氧诱导的心肌细胞凋亡。此研究为了解 SYD 在促进心肌功能恢复和延缓心力衰竭发生方面的治疗潜力的分子机制提供了新的见解。