N-乙酰半胱氨酸对阿霉素致心力衰竭兔心肌细胞凋亡的作用
日前，武汉大学中南医院心内科的吴晓燕、周奕融和任江华共同发表论文，旨在探讨慢性心力衰竭(HF)兔心肌核因子-κB(NF-κB)活化、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)与心肌细胞凋亡的关系以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对心肌细胞凋亡的作用。研究指出HF时心肌细胞中NF-κB的活化及其促进iNOS的转录合成导致NO大量生成，参与了心肌凋亡的发生。NAC可显著拮抗NF-κB的大量活化核表达，减弱iNOS的表达上调，抑制NO的生成，减少心肌细胞凋亡。NF-κB的活化可能是iNOS表达的重要调控机制之一。该文章发表在
日前，武汉大学中南医院心内科的吴晓燕、周奕融和任江华共同发表论文，旨在探讨慢性心力衰竭(HF)兔心肌核因子-κB(NF-κB)活化、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)与心肌细胞凋亡的关系以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对心肌细胞凋亡的作用。研究指出HF时心肌细胞中NF-κB的活化及其促进iNOS的转录合成导致NO大量生成，参与了心肌凋亡的发生。NAC可显著拮抗NF-κB的大量活化核表达，减弱iNOS的表达上调，抑制NO的生成，减少心肌细胞凋亡。NF-κB的活化可能是iNOS表达的重要调控机制之一。该文章发表在2012年04期的《临床心血管病杂志》上。
设立对照组，剩余动物以阿霉素复制HF模型，随机分为HF组和NAC组，药物干预4周。观测3组心肌细胞凋亡指数、血清和心肌一氧化氮(NO)浓度、iNOS蛋白在心肌细胞中表达的水平，以及NF-κB p65的核表达和结合活性的改变，观察NAC对上述指标的影响。
与对照组比较，HF组心肌细胞凋亡指数增高，iNOS蛋白表达增多，NF-κB p65易位和核内表达增多，血清和心肌NO浓度升高(P<0.001)，NF-κB p65活化与iNOS表达呈直线相关(r=0.973，P<0.001)。NAC组结果示NAC可显著减少NF-κB p65核内表达及iNOS蛋白的表达，降低血清和心肌NO水平，降低心肌细胞凋亡指数(P<0.01～0.001)。
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