肥厚型心肌病，血管密度决定左室重构！阜外研究
阜外医院乔树宾、田宏伟等研究发现，微血管密度稀疏或是导致肥厚型心肌病患者进展为重度左心室重构的危险因素。 研究显示，与左心室轻度重构的患者相比，重度重构的患者微血管密度、左心室射血分数均明显降低，而左心室重构指数、左心室心肌质量指数、室间隔厚度均明显增高。
阜外医院乔树宾、田宏伟等研究发现，微血管密度稀疏或是导致肥厚型心肌病患者进展为重度左心室重构的危险因素。
研究显示，与左心室轻度重构的患者相比，重度重构的患者微血管密度、左心室射血分数均明显降低，而左心室重构指数、左心室心肌质量指数、室间隔厚度均明显增高。
亚组分析显示，室间隔轻度肥厚患者微血管密度明显高于重度肥厚患者;低左心室心肌质量指数患者微血管密度也高于高左心室心肌质量指数患者，不过后者差异未达到统计学意义。
进一步分析可见，微血管密度与左室重构指数、室间隔厚度均呈负相关。
研究者表示，这提示心肌细胞肥大的同时并未伴随相应的微血管增生;HCM 顺应性下降、舒张功能受损，微血管长期受到僵硬心肌挤压，不能有效舒张充盈可能是导致微血管密度下降的病理基础。
此外，该研究中重度重构组无明显左心室增大和收缩功能下降，而重度重构组左心室射血分数组明显下降，可能与心肌缺血导致的心肌纤维化代替正常心肌组织引起心功能下降有关。
校正正室间隔厚度和左心室射血分数后，进一步分析可见，除微血管密度下降外，左室心肌质量指数也是肥厚型心肌病进展为重度左心室重构的独立危险因素。
而之前研究表明，室间隔肥厚和左心室质量增加导致心肌僵硬度加重、微血管功能障碍导致心肌缺血和心肌纤维化，这些病理变化是发生左心室重构的病理基础。
这项研究对48例肥厚型心肌病患者室间隔标本通过免疫组织化学染色微血管。并根据心脏磁共振成像测量左心室重构指数结果分为重度重构组(n=25)和轻度重构组(n =23)。
另在轻度室间隔肥厚(<30 mm)和重度室间隔肥厚(≥ 30 mm)患者中，及高左心室心肌质量指数和低左心室心肌质量指数患者中分别进行亚组分析。
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