醛固酮/盐皮质激素受体通路在二尖瓣脱垂发展中的新作用
作者：佚名 来源：MedSci梅斯 日期：2021-07-14
导读
二尖瓣脱垂(MVP)是最常见的瓣膜疾病之一。然而，二尖瓣小叶组织中涉及纤维粘液瘤变化的分子和细胞机制尚未阐明。醛固酮(Aldo)促进心肌纤维化，而MR(盐皮质激素受体)拮抗剂(MRA)通过减少心脏纤维化来改善心脏功能。近日，研究人员探究了Aldo/MR在与MVP相关的纤维粘液瘤修饰中的作用，研究结果已发表于CircRes。
关键字：
醛固酮/盐皮质激素
二尖瓣脱垂(MVP)是最常见的瓣膜疾病之一。然而，二尖瓣小叶组织中涉及纤维粘液瘤变化的分子和细胞机制尚未阐明。醛固酮(Aldo)促进心肌纤维化，而MR(盐皮质激素受体)拮抗剂(MRA)通过减少心脏纤维化来改善心脏功能。近日，研究人员探究了Aldo/MR在与MVP相关的纤维粘液瘤修饰中的作用，研究结果已发表于CircRes。
Aldo增强瓣膜间质细胞活化标志物并诱导瓣膜内皮细胞的内皮-间充质转化，导致蛋白多糖分泌增加。MRA阻止了上述所有影响。细胞因子阵列显示CT-1(心肌营养素-1)是Aldo诱导的瓣膜间质细胞活化和蛋白多糖分泌的介质，CD(分化簇)14是Aldo诱导的内皮-间充质转化和蛋白多糖分泌的介质瓣膜内皮细胞。在通过去甲右芬氟拉明给药产生的MVP实验小鼠模型中，MRA治疗降低了二尖瓣厚度和蛋白多糖含量。内皮特异性MR缺失阻止了由去甲右芬氟拉明给药引起的纤维粘液瘤变化。此外，在接受MRA治疗的MVP患者的二尖瓣中，蛋白多糖表达略低。
综上，这些发现首次证明，Aldo/MR通路调节与MVP发展相关的瓣膜间质细胞和瓣膜内皮细胞的表型、分子和组织学变化。MRA治疗似乎是减少MVP纤维粘液瘤改变的有希望的选择。
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