在冠心病治疗领域，冠脉介入治疗(PCI)和心脏搭桥手术(CABG)是常用的两种有创“血运重建(myocardial revascularization)”技术。

近期，德国、美国学者在JACC发文指出，“血运重建”这个名词不能充分描述介入和搭桥的机制，会导致人们误解其治疗效果。

他们认为，将“血运重建”改为“PCI或CABG有创治疗(invasive treatment by PCI or CABG)”这一描述性术语，可更具体地描述两种干预措施，可能会改善临床决策的制定、指导未来研究设计并产生新的证据。

作者表示，“血运重建”仅显示了放支架或搭桥的一种治疗效果，即重新建立起通往缺血心肌的血流，而模糊了一些关键的机制。

实际上，放支架或搭桥至少对冠脉有3种不同的作用，包括不同程度地改善冠脉血流、再灌注缺血心肌、预防心梗等。

作者指出，冠心病症状的产生，主要有两种病生理机制：

(1)管腔狭窄和血流受阻，临床上表现为劳力性心肌缺血;

(2)急性管腔闭塞，一般是因为斑块血栓形成破裂或急性进展，导致心肌血流急性阻断，从而引起急性心肌缺血和梗死或急性冠脉综合征。

按照目前的共识，急性缺血需要立即进行再灌注，即恢复血流。在技术可行和解剖条件有指征的条件下，介入治疗是当前的治疗选择。

对于慢性缺血，介入和搭桥的治疗效果就没有这么明确了。目前甚至不清楚是否真的存在慢性缺血。

目前认为，介入和搭桥可缓解心绞痛症状和改善患者生活质量。但有研究显示，在慢性冠心病患者中，血运重建并没有带来生存获益。

而另外的研究表明，搭桥甚至可在没有存活心肌的情况下，可能改善生存和减少不良事件。

根据目前的证据，针对慢性冠心病的任意一种治疗带来的生存获益，可能主要是通过预防急性缺血事件而实现的，而非冠脉血流得到恢复，后者可能是症状缓解的关键机制。

在急性状态下，再灌注缺血心肌的效果是无可争辩的，但在慢性冠心病患者中需要进一步研究。

在慢性冠心病患者中，“血运重建”这个词不能很好地描述介入和搭桥的疗效复杂性。

作者认为，采用“介入和搭桥的有创治疗”这样的描述性、非提示性命名，会对临床治疗决策的制定、研究设计产生影响，从而可能产生针对两种冠脉干预措施的临床疗效的新证据。

他们指出，更清晰地区分可诱导的缺血和慢性低灌注(冬眠/顿抑)心肌可能是很重要的。

用有创策略来治疗可诱导的缺血，似乎不能改善预后。而针对慢性低灌注心肌进行再灌注治疗，对临床预后会产生怎样的影响，尚需进一步研究。

如：ISCHEMIA 研究未能发现中重度心肌缺血的稳定性缺血性心脏病患者介入或搭桥的远期效果优于最佳药物治疗。提示应将近期和远期的风险与获益同患者沟通，结合病变及患者的意愿共同做决定。

通过诊断性冠脉影像学手段检测易于梗死的病变，可指导心脏团队做出个体化的临床治疗决策。介入和无创影像学技术在危险分层中可发挥重要的作用。

强调“侧支化( collateralization)”这一概念，可更好地告知患者微创治疗和有创治疗的区别，前者可提高冠脉血流能力和(或)再灌注，后者可有进一步预防新发心梗的保护作用。

作者认为，未来评估介入和搭桥临床疗效的研究应探索其在慢性缺血、可诱导缺血中的作用，区分它们在恢复冠脉血流能力、再灌注、预防新发心梗方面的效果。

对于搭桥来说，侧支化的概念要求完全血运重建和桥血管通畅。桥血管和自体血管血流的平衡可能会影响桥血管通畅率，这种平衡可通过搭桥前血流储备分数检测获得信息，应在设计良好的随机研究中进行验证。

对于介入治疗来说，安全性更好的新支架的引入，可能会导致其从解除狭窄转向治疗易损病变。这是目前和未来的重要研究领域。