短链脂肪酸，衰竭心脏的氧化代谢的替代碳源？
衰竭的心脏因线粒体外膜上的肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)的活性降低导致长链脂肪酸(LCFA)氧化受损，从而陷入了能量饥饿的状态。近期研究表明，在衰竭的心脏中，酮氧化水平升高，可以作为氧化ATP生成的替代碳源。 Carley等研究人员假设，另一种短链碳源，即可绕过CPT11的短链脂肪酸(SCFA)，或也可类似地供应衰竭心脏的能量生成。
衰竭的心脏因线粒体外膜上的肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)的活性降低导致长链脂肪酸(LCFA)氧化受损，从而陷入了能量饥饿的状态。近期研究表明，在衰竭的心脏中，酮氧化水平升高，可以作为氧化ATP生成的替代碳源。
Carley等研究人员假设，另一种短链碳源，即可绕过CPT11的短链脂肪酸(SCFA)，或也可类似地供应衰竭心脏的能量生成。
通过收缩横主动脉(TAC)诱发大鼠心肌细胞肥大和功能障碍。TAC或假手术后14周，在葡萄糖和LCFA棕榈酸酯存在的情况下，用4碳、13C标记的酮(D3-羟基丁酸酯)或4碳、13C标记的SCFA丁酸盐灌注处理过的大鼠的离体心脏。通过体外13C核磁共振波谱比较了酮和SCFA的氧化，以及短链碳源补偿肥厚性心脏中LCFA氧化受损的能力。
TAC后的心肌细胞肥大反应和CPT1表达变化
TAC导致大鼠心脏病理性肥大，并增加了三羧酸循环中酮类对乙酰辅酶A产生的贡献率(假手术 vs TAC 酮：0.60±0.02 vs 0.70±0.02，p<0.05)。但是，在衰竭心脏中，丁酸相比酮的氧化水平高出了15%(0.803±0.020 TAC SCFA)。在假手术处理的心脏中，SCFA也比酮的氧化水平高出了15%(0.693±0.020 假手术 SCFA)。
尽管SFCA的氧化程度更高，但TAC并未改变短链酰基辅酶A脱氢酶的含量。然而，在人类和大鼠的衰竭心脏中，酰基辅酶A合成酶中链3酶基因的表达水平和蛋白含量均显著增加。
LCFA对肥大心脏的线粒体氧化代谢的贡献
SCFA和酮的氧化增加均以LCFA氧化为代价，但在灌注了SCFA的衰竭心脏中，LCFA对乙酰辅酶A产生的贡献较小(TAC vs 假手术 酮：0.190±0.012 vs 0.3163±0.0360)。
综上，SCFA绕过了CPT1活性降低的影响，代表了衰竭心脏中能量产生的未探索碳源，在衰竭心脏中比酮更容易被氧化。
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