ATVB：缺血性心脏病患者血管周围脂肪组织炎症的意义
人们日益认识到，源自脂肪组织的促动脉粥样硬化介质可导致肥胖相关的心血管疾病。近日，心血管领域权威杂志Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology上发表了一篇研究文章，研究人员旨在归纳与动脉粥样硬化易感性相关的血管周脂肪组织(PVAT)表型的区域差异。
人们日益认识到，源自脂肪组织的促动脉粥样硬化介质可导致肥胖相关的心血管疾病。近日，心血管领域权威杂志Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology上发表了一篇研究文章，研究人员旨在归纳与动脉粥样硬化易感性相关的血管周脂肪组织(PVAT)表型的区域差异。
研究人员评估了34名接受瓣膜、主动脉或冠状动脉搭桥手术的受试者(体重指数为32±6 kg/m2，年龄为59±11岁)胸部PVAT样本，并使用全基因组表达谱和定量聚合酶链反应分析进行转录组特征。研究人员确定了炎症反应明显的PVAT区域，该区域围绕着人主动脉根部，紧邻冠状动脉起始处并累及心外膜脂肪。
在进行冠状动脉旁路移植术的受试者中，与非动脉粥样硬化性左侧内乳动脉相比，主动脉根部周围的PVAT样品中300个基因显著上调(错误发现率Q<0.1)。编码与动脉粥样硬化相关蛋白的基因在主动脉PVAT中富集，且由与炎症、WNT信号传导、基质重塑、凝血和血管生成相关的信号传导途径组成。
定量聚合酶链反应证实了包括IL1β、CCL2(MCP-1)和IL6在内的几种促动脉粥样硬化转录产物高表达，并在冠心病患者中得到了证实。Gensini评分量化的血管造影冠状动脉疾病负担与PVAT中炎症基因的表达呈正相关。此外，与非肥胖者相比，IL1β表达显著上调(约8倍)的肥胖受试者腹主动脉脂肪炎症水平明显更高。
由此可见，源自功能失调的PVAT的促动脉粥样硬化介质可能是人类血管疾病的机制。此外，PVAT在肥胖状态下可能存在有害特性，而肥胖在缺血性心脏病的病理生理机制中起关键作用。
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