患者往往表现出包括高血糖、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱及凝血系统异常等多种代谢异常,这些因素在冠心病的发生发展中发挥着重要的促进作用。 冠心病合并 临床十分常见,它并不是两种疾病简单意义上的相加,在增加心血管主要不良事件和死亡率方面可产生“1+1>2”的效应。
患者往往表现出包括高血糖、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱及凝血系统异常等多种代谢异常,这些因素在冠心病的发生发展中发挥着重要的促进作用。
冠心病合并 临床十分常见,它并不是两种疾病简单意义上的相加,在增加心血管主要不良事件和死亡率方面可产生“1+1>2”的效应。
为什么说 是冠心病的等危症?
始于20世纪40年代晚期、著名的FraminghamHeartStudy对促进心血管疾病发展的危险因素进行了探寻。其队列研究显示,美国 男性和女性患者的心血管疾病发病率分别是非 男性和女性的2倍和3倍。 合并冠心病的患者,冠脉病变更为广泛、复杂,且进展更加迅速。 患者死亡原因约75%由冠脉缺血引起。
与未合并 的冠心病患者相比:合并 的冠心病患者死亡风险显著增高,发生心脏性猝死的风险增加3倍,急性心梗住院期间死亡风险较非 者增加2~3倍。因此,2001年美国国家胆固醇教育计划(NCEP)成人治疗组第三次报告(ATPⅢ)中指出, 是冠心病的等危症。
患者为什么更容易发生冠心病?
患者往往表现出包括高血糖、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱及凝血系统异常等多种代谢异常,这些因素在冠心病的发生发展中发挥着重要的促进作用。
高血糖:
血糖增高后,体内出现氧化应激反应,加重了对血管的损伤,随着病程的延长,心肌微小动脉的狭窄更加明显,从而更易发生心肌循环障碍与心肌缺血,成为 合并冠心病的基础。
胰岛素抵抗:
胰岛素抵抗: 患者出现胰岛素抵抗、机体胰岛素水平过高,导致机体抗氧化能力下降,血管内皮损伤,加速动脉粥样硬化的速度;且可刺激血管平滑肌细胞增殖,导致不稳定斑块形成。
脂代谢紊乱:
低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)被氧化修饰,清除率降低,更易引起动脉粥样硬化。
凝血系统异常:
凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ及Ⅻ水平升高,血小板聚集能力增强,血浆纤溶活性受损。
具有哪些临床特点?
1.冠心病合并 患者的临床症状不典型,无痛性心肌梗死的发病率高,容易被忽视而发生猝死。
2. 患者的冠状动脉粥样硬化较非 患者更加弥漫、病变更长、病变血管管腔更小、斑块更大。
3.冠心病合并 患者发生心肌梗死时梗死面较大,且程度更为严重,更容易发生心律失常和心脏破裂等并发症。
4.冠心病合并 患者左主干病变,双支、三支病变及分叉病变发生率高,全程弥漫性病变、闭塞性病变及侧支循环形成多见,出血、溃疡及钙化的程度重。
治疗应以什么作为原则?
冠心病合并 患者的生存率明显低于非 的冠心病患者,因此应给予积极有效的综合治疗,包括控制血糖、血脂水平,稳定血压,抗血小板聚集以及纠正其他危险因素,如戒烟、减重等。控制饮食、严格限盐、适度运动、戒烟限酒等健康的生活方式是治疗的基础。
如何进行降糖治疗?
《中国2型 防治指南(2017年版)》中指出,2型 药物治疗首选二甲双胍。若无禁忌证,二甲双胍应一直保留在 的治疗方案中。不适合二甲双胍治疗者可选择α-糖苷酶抑制剂或胰岛素促泌剂。如单独使用二甲双胍治疗而血糖仍未达标,则可进行二联治疗,加用胰岛素促泌剂、α-糖苷酶抑制剂、DPP-4抑制剂、噻唑烷二酮类药物、SGLT2抑制剂或GLP-1受体激动剂。上述不同机制的降糖药物可以三种药物联合使用。如三联治疗血糖仍不达标,则可调整为胰岛素治疗。胰岛素治疗时应停用胰岛素促泌剂。
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