噪声与心血管疾病关联的神经生物学机制
慢性噪声暴露会增加心血管疾病(CVD)的风险;但是，混杂因素的作用和潜在机制仍未完全明确。杏仁核是参与压力感知的边缘中心，参与对噪声的生理反应。较高的杏仁核代谢活性(AmygA)通过参与动脉炎症(ArtI)增强的机制而增加了CVD风险。近日，心血管领域权威杂志Eur Heart J上发表了一篇研究文章，在这项回顾性研究中，研究人员评估了更大的噪音暴露是否与更高的：(i)AmygA、(ii)ArtI和(iii)重大心血管疾病不良事件(MACE)的风险有关。
慢性噪声暴露会增加心血管疾病(CVD)的风险;但是，混杂因素的作用和潜在机制仍未完全明确。杏仁核是参与压力感知的边缘中心，参与对噪声的生理反应。较高的杏仁核代谢活性(AmygA)通过参与动脉炎症(ArtI)增强的机制而增加了CVD风险。近日，心血管领域权威杂志Eur Heart J上发表了一篇研究文章，在这项回顾性研究中，研究人员评估了更大的噪音暴露是否与更高的：(i)AmygA、(ii)ArtI和(iii)重大心血管疾病不良事件(MACE)的风险有关。
没有CVD或活动性癌症的患者进行了临床18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层显像/计算机断层显像检查，并测量了杏仁核的代谢活性和ArtI，以及判定了5年内的MACE。研究人员估计了每个人的家庭住址平均24小时的交通噪音和潜在的混杂因素。
在中位4.06年期间，40名参与者经历了MACE。较高的噪声暴露(每增加5 dBA)可预测MACE[风险比(95%置信区间，CI)为1.341(1.147-1.567)，P<0.001)，并且对多变量调整后仍然保持稳健。较高的噪声暴露与AmygA [标准β(95%CI)为0.112(0.051-0.174)，P<0.001)和ArtI [0.045(0.001-0.090)，P=0.047]相关。中介分析表明，较高的噪声暴露与MACE通过一系列机制相关，其中包括升高的AmygA和ArtI，占这种相关性的12–26%。
由此可见，该研究的结果表明噪声暴露与MACE通过一种机制有关，其机制始于与压力相关的边缘系统(杏仁体)活动增加，且包括动脉炎症加剧。这种潜在的神经生物学机制将噪声与CVD联系起来，值得在预期人群中进一步评估。
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