日前，柴大军、许昌声和宁若冰等人共同发表论文，旨在探讨视黄醇类X受体(RXR)激动剂对高糖诱导人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)产生的氧化应激的影响及作用机制。研究指出PKC的活化参与了高糖诱导THP-1产生的氧化应激反应，RXR激动剂通过抑制PKC蛋白的活化对抗高糖诱导THP-1产生的氧化应激反应。该文章发表在2012年第10期的《中华高血压杂志》上。

　　体外培养THP-1，以25 mmol/L葡萄糖干预，模拟 患者体内环境，通过流式细胞仪和荧光显微镜的方法检测细胞内的活性氧族水平。分别应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和免疫印迹的方法检测THP-1烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基NOX2/gp91phox 和p22phox 的表达水平，用免疫印迹方法检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的磷酸化水平。

　　在高糖环境下(葡萄糖终浓度为25 mmol/L)，THP-1内活性氧族生成明显增加(9.54±0.49比2.3±0.58，P＜0.05)，NADPH氧化酶NOX2/gp91phox 和p22phox 亚基的mRNA 和蛋白表达水平明显上调。RXR激动剂9顺式维甲酸(9-cis-RA)可明显抑制高糖诱导的活性氧族生成及NADPH氧化酶NOX2/gp91phox 和p22phox 亚基表达水平的增加幅度，且具有浓度依赖性；10-7 mol/L浓度的SR11237(RXR的特异性配体)与等浓度9-cis-RA具有相似的抑制效应。PKC抑制剂LY3335(20 μmol/L)明显抑制高糖环境下活性氧族的生成及NADPH氧化酶NOX2/gp91phox 和p22phox 亚基蛋白表达水平的增加幅度。RXR激动剂9-cis-RA和SR11237可抑制高糖诱导的PKC蛋白的磷酸化。