相信很多心内科医生也会经常这样和病人们讲：室上速发作虽然会引起极度不适，但疾病本身并不致命，属于良性心律失常。

对于偶尔发作且对射频消融接受程度不高的病人来讲，可以在发作时采取Valsava动作(深吸气后屏气，再用力做呼气动作)或按摩颈动脉窦来终止室上速。

然而，真的所有室上速都是不致命的吗?让我们由一个病例开始今天的学习吧~

病例介绍

■胸闷心悸急诊

患者，男，43岁，活动后胸闷心悸10余天，伴头晕、大汗、乏力，持续20分钟左右;既往有高血压病史。曾于2016年2月29日CTCA显示左前降支近段、回旋支近段及右干主干管腔轻度狭窄，考虑动脉粥样硬化性改变;左前降支中段肌桥。

2016年11月19日，患者再次出现胸闷心悸伴头晕大汗症状，遂来急诊就诊，急查心肌酶谱：肌钙蛋白I(TNI)<0.01 ng/ml。

患者此时已无明显不适主诉，心电图显示室上速终止，无其他异常。遂患者入院，拟针对“室上速”行进一步治疗。患者入院后于2016年11年22日行心肌酶谱检查：TNI 3.5 ng/ml;肌酸激酶同工酶(CKMB) 1.7 ng/ml。

2016年1月21日，患者心电图已经基本恢复正常，无明显心肌缺血表现，但存在心肌酶谱的异常支持急性冠脉综合征的诊断。

最终，该患者的诊断为：急性冠脉综合症;冠状动脉粥样硬化性心脏病;阵发性室上性心动过速;高血压病。

因患者心肌酶谱升高，急性冠脉综合征诊断成立，需要影像学证据辅助定位病变冠脉位置。遂患者行冠脉造影检查。

冠脉造影结果：冠脉供血呈左优势型，左、右冠状开口正常。做冠脉主干(LM)(-);左前降支中段(LAD-m)可见肌桥，收缩期30%狭窄，舒张期可见70%局限性狭窄，左回旋支(LCXp-m)内膜不规则，末梢次全闭塞右冠状动脉(RCA-p)内膜不规则。以上血管前向血流均TIMI 3级。

虽然患者存在发病时广泛ST段压低和心肌酶升高，但其冠脉造影并不存在左主干或前降支近段狭窄。这一现象又该如何解释呢?

心电图“正常”，心肌酶异常?原因是什么?

在无法解释心肌酶异常原因之前，不如让我们先对此病例进行一番梳理。

病例还原时间：

针对该患者现在出现的临床表现及辅助检查的提示，可以确定的有以下几点：

患者有冠状动脉基础病变

室上性心动过速终止后出现广泛的ST-T改变，心肌酶学升高，持续1小时左右心电图恢复正常

复查心电图无Q波形成

快速心室率使舒张期缩短，冠脉缺血或出现冠脉痉挛，导致局灶心肌坏死

冠脉造影未见主干血管的狭窄

至此，你发现病例的根源了吗?如果没有，可以再看看以下提示~

知识延伸时间：

在解答最终疑问之前，我们需要补充心电图中ST段变化的相关知识：同样是ST段改变，可根据其根源分为原发性ST-T改变以及继发性ST-T改变。

原发性ST-T改变：由于心肌本身原因使心室复极异常而引起的心电图ST-T发生改变

继发性ST-T改变：因心室除极异常继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T改变主要见于左室肥厚、室性异位激动、室内传导阻滞及预激综合征等

同时，ST段抬高也可根据其形状分为以下两类：

A.凹面向上的ST段抬高呈微笑状，常为良性，尤其是健康无症状者;B.凹面向下的ST段抬高呈皱眉状，常为急性损伤型心电图改变。对于ST段压低，上斜型压低常无意义，但水平型和下斜型压低则提示急性心肌缺血。

大白吧，真相!

这2个细节千万别忽视

该患者的心肌酶谱异常是因室上速诱发冠脉缺血引起的!

对于年轻病人，因室上速引起急性心肌缺血的情况并不常见，但对本病例中的病人来讲，室上速的确造成了心肌的急性损伤。

原因有以下两点：

患者在发病时出现的ST-T改变是因快速心律失常心室舒张期缩短或冠脉痉挛出现的，心律恢复后ST-T段改变恢复。

当我们仔细观察患者发病时心电图可发现，彼时该患者心电图的V2-V6导联存在广泛ST段(水平型和下斜型)压低以及aVR导联ST段(凸面向下)抬高。

下一步针处理自然是解决引起心肌缺血的原因，即通过射频消融手术根治室上速。

至此，这一可能危及生命的室上速病例已真相大白。从这一病例中我们可以得到以下收获：

收获

没有一种疾病可以被认为是绝对良性;

不是所有的疾病都可以保守治疗;

不是发生在所有人身上的疾病都可以遵从同一治疗方案;

在对疾病进行治疗时，需要以人为本，遵从个体化治疗。