较高的血浆尿酸(PUA)浓度与肾血管收缩、肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活和血管僵硬有关，但是这些与1型(T1D)相关的时间表尚不清楚。近日，代谢内分泌疾病领域权威杂志Diabetes Obesity & Metabolism上发表了一篇研究文章，研究人员的目的是比较不同T1D持续时间内这种关联的变化情况。

研究人员对T1D患者：27名青少年(年龄16.8±1.9岁)、52名年轻人(25.6±5.5岁)和66名老年人(65.7±7.5岁)在进行血糖正常钳夹期间测量PUA、肾小球滤过率(GFRINULIN)、有效肾血浆流量(ERPFPAH)、血管硬度参数(主动脉增强指数[AIx]、颈动脉AIx、颈动脉股动脉脉搏波速度[cfPWV])、血浆肾素和醛固酮水平。

PUA在T1D持续时间最长的患者中最高：青少年为197±44，而老年人为264±82μmol/L(p<0.001)。在调整年龄、HbA1c和性别之后，较高的PUA仅与老年人中较低的GFR相关(β=-2.12±0.56，p=0.0003)，但在青少年或年轻人中则不然。较高的PUA与青少年颈动脉AIx较低(β=-1.90，p=0.02)相关。相比之下，PUA与老年T1D患者较高的cfPWV(p=0.02)和较高的血浆肾素(p=0.01)相关。

由此可见，仅在病程较长的T1D老年人中观察到较低GFR、较高动脉硬度和RAAS活化与较高PUA之间的关系。T1D持续时间可以改变PUA、肾血流动力学功能和RAAS激活之间的关联，导致肾血管收缩和缺血。进一步的工作必须确定通过药物降低PUA是否可以预防或逆转长期T1D的有害血液动力学和神经激素后遗症，从而改善患者临床结局。