骑白马的不一定是唐僧，还可能是我们心目中万分期待的王子。因此，当胸痛+ST段抬高+肌钙蛋白(cTn)升高找上门时，其背后的元凶也许并不十分可怕，而是急性心梗的“最善意的模仿者”。

        今天笔者跟大家分享一个老太太“心碎”的故事。

        这例是急性心梗吗?

        患者73岁女性，主因胸痛2小时就诊于社区医院急诊。

        心电图(图1)示I、aVL、V2-V5导联ST段抬高，胸前导联R波递增不良;

        肌钙蛋白(cTnI)动态升高，最高可达10.8 ng/ml(<0.7ng/ml)。

        图1：急诊心电图示I、aVL、V2-V5导联ST段抬高，胸前导联R波递增不良。

        到这里为止，我想急性ST段抬高型心梗(STEMI)会不由自主地浮现在大家的脑海里，当时的急诊医生也确实是按STEMI处理，予以溶栓治疗。

        然而，患者症状和心电图无变化，考虑溶栓失败，血管没有再通。转移至上级医院打算行补救性冠脉介入治疗(PCI)。

        但是!造影结果(图2)让大家大吃一惊，仅仅发现前降支斑块，其余冠脉均正常。

        那么，诊断究竟是什么呢?

        同时，行左室造影(图2)却有了意外的发现：心尖气球样改变。随后给予了β受体阻滞剂+ACEI+利尿剂+阿司匹林等治疗，3个月后复查超声示心功能完全恢复。

        图2：A为收缩期左室造影，示心尖部位无收缩;B为舒张期左室造影，示心尖部位与收缩期没有变化;C为左冠造影，示近端少许斑块;D为心脏MRI，示心尖气球样改变。

        应激性心肌病or急性心梗?

        同样的疑问又再一次摆在大家的面前，一个完全满足急性心梗诊断标准的患者，其最终诊断却再次不是急性心梗。那我们这次的主角-应激性心肌病，又是如何成功地扮演急性心梗呢?

        这还是得从发病机制讲起……

        对于应激性心肌病而言，目前比较公认的病生理改变是在各种躯体和心理应激刺激下，体内儿茶酚胺过多分泌和交感神经过度激活，高浓度的儿茶酚胺通过钙超载、氧自由基释放等直接损伤导致心肌顿抑。而心尖部位肌小梁丰富、内膜面积大，且β受体表达比基底部要多，所以心尖部位受累程度更重、收缩功能下降更明显，从而出现特征性心尖部气球样改变。

        因此，应激性心肌病的病理改变实际上是以心尖为主的心肌顿抑，同样的心尖部位电活动也会出现除极受阻，表现为透壁型的损伤电流，类似于急性心梗的ST段抬高，只是其受累导联多围绕心尖附近，不呈明显的单一冠脉供血区域分布。

        上述的这位老太太，出现了I、aVL和V2-V5导联ST段抬高，且靠近心尖的V3-V4导联ST段抬高最明显，也是非常符合其病理改变特点的。

        另一方面，心肌细胞顿抑通常多伴有细胞膜通透性改变，也会引起cTn的释放，引起cTn升高，但是它没有广泛的心肌细胞破坏，所以其cTn升高程度多为轻-中度，远不如急性心梗那样显著。

        所以，应激性心肌病就十分逼真地cosplay急性心梗，耀武扬威地敲响了急诊的大门。另外，“伤心总是难受的”，为什么这位老太太会出现这么严重的心碎表现，而坐在屏幕前的你我可能抹抹眼泪就好了呢?现在认为主要还是跟雌激素水平和遗传倾向有关。

        那么，我们该何去何从?

        应激性心肌病多见于绝经后女性，这和急性心梗好发人群也有很大的重合，而临床表现、心电图和cTn这些方面两者又是十分类似，我们又该如何快速鉴别呢?

        也许你会说超声心动图见到心尖气球样改变即可诊断，但是这征象在超声心动图上也可以认为是符合心梗的节段性室壁运动异常，也确实有报道提示急性心梗出现心尖气球样改变。

        也许你会说cTn升高幅度不大，与超声心动的广泛心肌受累并不相符，但是急性心梗患者就诊时间早，cTn可能也还没有来得及明显升高，而所谓的cTn峰值多为回顾性，并不适用于急诊处理的鉴别。

        所以，目前推荐急诊遇见胸痛+ST段抬高+cTn升高的患者，即使高度怀疑应激性心肌病，也是建议先按照STEMI原则处理，行急诊造影，待除外严重冠脉病变后，再考虑应激性心肌病这一诊断。

        虽然应激性心肌病来势汹汹，但其实只是虚张声势，大部分患者预后都是非常好的，其心功能也多于3个月左右恢复，有研究报道其长期死亡率与普通人群相似。所以，我们既要善于识别“最危险的模仿者”，也要能够发现这刀子嘴豆腐心的“最善意的模仿者”哦。