所谓高血压，就目前而言是最常见的心血管疾病，是引起脑中风、心力衰竭、肾功能不全的较大元凶。高血压是一种心血管综合征，与全身各脏器功能均有联系。而高血压所导致的左室肥厚、左室重构是引起致命性心律失常的原因之一。

根据临床表明，高血压较容易引发室性早搏，房性早搏，阵发性室性心动过速，房性心动过速，心房颤动，房室传导阻滞，室内传导阻滞等心律失常。

那么，高血压引起心脏哪些改变容易发生心律失常?

1.左心室肥厚：高血压不加控制，2-5年就可出现心室肥厚，原因是：

①血压升高，外周阻力增大，心脏作功增加，心脏阻力负荷增大，为克服这些阻力，心肌必需增加肌纤维，或增大肌细胞，代偿性肥厚以对抗血压升高的阻力;

②随着血压升高，心室腔内压力也随之升高，心肌纤维被拉长，而血管被压缩、狭窄，心肌组织缺血缺氧;

③心肌能量代谢障碍，代谢负性产物增加，通过生物反馈机制，促进异常蛋白的表达，导致心肌肥厚，结构重建;

④高血压同时容易出现神经体液系统的激活，例如肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，交感神经系统兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增加，使得心肌间质胶原的合成增加，糖原生成增多，蛋白的异常合成加速，这些因素都可以促使心肌肥厚;

⑤高血压使得一些激素、分泌因子、生长因子等对心肌肥厚的免疫应答反应过强，代谢旺盛、分泌增加，更加加快了心肌肥厚，例如胰岛素样生长因子、表皮生长因子、转化生长因子-β(TGF-β)，成纤维细胞生长因子，血小板衍化生长因子等。

2.左心房重构：左心房的作用是调节左心室的充盈量和充盈速度，维持正常的左心室心输出量，而左心室肥大，心室腔压力增加反过来影响左心房的功能。流行病学和临床观察研究表明左心室舒张功能不全最常见于高血压，左心室肥厚、压力增高，顺应性下降，使左心房做功增加，左心房负荷加重，为了使左心房这个存储器和助力泵的功能能够正常发挥，它必须增加心房肌收缩，久而久之，心房肌出现肥厚，肌纤维变长，左心房出现重塑重构。

3.肥厚心肌的缺血改变：研究发现，在冠状动脉主干及其分支无明显狭窄时，在运动状态下，左心室肥厚本身就会出现心肌缺血，通过24小时动态心电图和放射性核素心肌显像都证明有ST-T改变或稀流区缺失等心肌缺血证据，相应的监测发现室性早搏发生率高，程度随缺血的加重而增大。

发生心律失常的程度取决于心肌肥厚的程度，缺血面积的大小、缺血的严重程度、纤维化的程度、心室、心房重构的异常度等多种因素。