高盐摄入改变肠道微生物诱发小鼠高血压
本周《自然》在线发表的一项研究Salt-responsive gut commensal modulates TH17 axis and disease报告称，高盐摄入会改变小鼠的肠道菌群。鉴于肠道菌群在疾病中的作用得到越来越高的认可，上述发现凸显了肠道微生物组作为潜在治疗靶标对抗盐敏感性疾病的潜力。 高盐摄入与现代生活方式有关，可能导致高血压和心血管疾病，也可能通过诱导促炎性TH17细胞驱动自
本周《自然》在线发表的一项研究Salt-responsive gut commensal modulates TH17 axis and disease报告称，高盐摄入会改变小鼠的肠道菌群。鉴于肠道菌群在疾病中的作用得到越来越高的认可，上述发现凸显了肠道微生物组作为潜在治疗靶标对抗盐敏感性疾病的潜力。
高盐摄入与现代生活方式有关，可能导致高血压和心血管疾病，也可能通过诱导促炎性TH17细胞驱动自体免疫，TH17细胞一直与高血压联系在一起。
肠道微生物对调节小鼠血压所起的可能性作用。
为了确定高盐摄入对于肠道菌群成分的影响，德国马克斯·德尔布吕克分子医学中心的Dominik Müller及同事分析了被喂食盐分正常食物(NSD)和高盐食物(HSD)的小鼠的排泄物样本。结果发现到第14天时，在被喂食高盐食物的小鼠中，有多种微生物明显减少。之后，他们采用16S核糖体DNA基因测序和计算方法来鉴定减少了的最重要的菌群，发现一种乳杆菌属细菌(Lactobacillus murinus)与高盐食物关联最强。
小鼠排泄物样本中的吲哚代谢物(即乳杆菌属细菌转化色氨酸后的产物，吲哚之一会阻止T淋巴细胞分化成TH17细胞)。
进一步的研究表明，向小鼠注射Lactobacillus murinus会减少TH17细胞，防止主动诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎(脑炎小鼠模型)和盐敏感性高血压发生盐诱导型恶化。另外一个在健康人类身上进行的小型前导性研究发现，增加盐摄入会降低多种乳杆菌属细菌的存活，而且伴有TH17细胞增加和血压上升，这与上述研究结果一致。尽管如此，还需要进一步在人类身上进行研究。
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