房早

房早即房性早搏、房性期前收缩，是激动起源于窦房结以外心房任何部位的单个或成对异位心房激动。

疾病简介

房性期前收缩是一种常见的心律失常。国外对50岁以上人群的一项横断面研究数据显示，50~55岁人群中房早的发生频率为0.8个/h，而70岁以上人群中发生频率为2.6个/h，仅有1%的患者在24小时心电监测中没有发生房早。房早可出现于某些生理情况，也可以由许多心脏或心外疾病引起。

疾病分类

期前收缩来源于心房内同一异位起搏点时，心电图显示其形态、联律间期相同，称为单源性房早。如果期前收缩是由心房内2个或2个以上的不同异位兴奋灶所驱动，其心电图可表现为同一导联中，早搏形态不一，且配对间期不等，称为多源性房早。

致病原因

正常成人在紧张、焦虑或饮酒等之后，也可出现房早。心脏结构和功能的异常是房性期前收缩的常见原因，如心脏瓣膜病、高血压心脏病、冠心病和肺源性心脏病等，此外心脏之外的一些疾病也可出现房早，如甲状腺功能亢进和低钾血症等。

发病机制

房早的发生机制主要包括折返激动、触发活动和异位起搏点的兴奋性增高等。

临床表现

房早可以无明显症状，部分患者可表现为心悸、心跳停顿感等，部分患者可无任何不适，心脏听诊可闻及心律不齐，提前出现的心搏伴有第一心音增强，之后出现较长的间歇。

诊断鉴别

诊断主要依据心电图，心电图表现包括：

提前出现的房性异位P′波，该P′波形态与窦性P波不同。

P′R间期大于或等于0.12s，若某个房性期前收缩的PR间期较其他房性期前收缩明显延长，应查明是否由于干扰性PR间期延长。

提前出现的房性异位P′波之后QRS波可以表现出三种形式：

提前出现的房性P′波之后跟随一个正常的QRS波。

提前出现的房性P′波，跟随一个宽大畸形的QRS波(P′R间期大于或等于0.12s)。这多是由于房早出现较早，恰遇心室肌或室内传导束的相对不应期，产生差异性传导所致。多呈右束支阻滞图形，少数呈左束支阻滞图形，称为房性期前收缩伴室内差异性传导。

提前出现的房性P′波之后无QRS波跟随。发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断，无QRS波发生，被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩。

房早常使窦房结提前发生隐匿性除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性P-P间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。偶尔，房早发生较迟，没有引起窦性节律的重整，其后也可出现完全性代偿间歇。

如果房性早搏与窦性激动交替出现，称为房早二联律;若每2次窦性搏动后出现1次房性早搏，称为房早三联律;连续出现的两个房性期前收缩称为成对房早。

鉴别诊断：

发生很早的房早的P波可重叠于前面的T波之上，且不能下传心窒，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。此时，仔细检查长间歇前的T波形态，常可发现埋藏在内的P波。通过十二导联心电图上房性早搏P波的极性、形态等通常可初步判定期前收缩的心房起源部位。

疾病治疗

无器质性心脏病者的房早，一般无须治疗。当有明显症状或因房早触发室上性心动过速时，应给予治疗。

治疗包括驱除病因或诱因及抗心律失常两方面。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房早，应劝导患者戒除或减量。症状显著者可使用β受体阻滞剂等，伴有器质性心脏病的房早患者，随着病因治疗和病情缓解后多能减少或消失，不主张长期应用抗心律失常药物。对房早可诱发室上性心动过速或心房颤动的患者，可选用β受体阻滞剂、普罗帕酮、莫雷西嗪或维拉帕米等。

疾病预后

无器质性心脏病的房早一般预后良好。

疾病预防

一般健康人预防房早应注意避免紧张、劳累焦虑等情况，另外尽量减少吸烟、饮酒与饮用咖啡等可能会减少房早的发生。器质性心脏病房早、房早频发及症状明显的患者可考虑药物预防。

相关文献：

1. 陈新 主编. 黄宛临床心电图学. 人民卫生出版社. 2009. p275-278.

2. 王吉耀 主编. 内科学. 人民卫生出版社. 2005. p204-206.

3. Conen D, Adam M, Roche F. Premature Atrial Contractions in the General Population: Frequency and Risk Factors. Circulation, 2012，126,2302-2308.