高血压患者脑动脉重塑的新机制！
大脑对高血压造成的损伤非常敏感，因为血压升高可以导致动脉重塑，并限制脑灌注。盐皮质激素受体(MR)拮抗剂可预防高血压导致的脑动脉重塑，但目前尚未确定这一过程所涉及的血管细胞类型。 在外周，内皮MR可以介导高血压诱发的血管损伤，但是，大脑和周围动脉在解剖学上是不同的;因此，在外周的研究结果不能推广到大脑。实质小动脉决定了脑血管的阻力。确定高血压和MR信号对这些小动脉的影响可以更好地了解大脑小血管的
大脑对高血压造成的损伤非常敏感，因为血压升高可以导致动脉重塑，并限制脑灌注。盐皮质激素受体(MR)拮抗剂可预防高血压导致的脑动脉重塑，但目前尚未确定这一过程所涉及的血管细胞类型。
在外周，内皮MR可以介导高血压诱发的血管损伤，但是，大脑和周围动脉在解剖学上是不同的;因此，在外周的研究结果不能推广到大脑。实质小动脉决定了脑血管的阻力。确定高血压和MR信号对这些小动脉的影响可以更好地了解大脑小血管的疾病。
近期，一项发表在杂志Hypertension上的研究进行了假设：内皮细胞MR信号通过血管紧张素II(AngII)高血压介导了脑动脉重塑，并减少了脑灌注。
此项研究在雄性C57B1 / 6小鼠和内皮细胞特异性MR敲除小鼠中研究了实质小动脉和后脑动脉的生物力学。
研究结果显示：AngII增加血浆醛固酮并减少C57B1 / 6小鼠和MR完整同窝出生小鼠的脑灌注。内皮细胞MR缺失改善AngII治疗小鼠的脑灌注。血管紧张素II高血压导致内向型重塑;这种作用被MR拮抗剂和内皮细胞MR的缺失阻断。
此项研究表明：内皮细胞MR介导高血压对脑微循环和大动脉血管的重塑。AngII诱导的脑动脉和小动脉的重塑与脑灌注的减少有关，这可能会使中风的结果恶化或导致血管性痴呆。
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