研究发现一种称之为心肌梗死相关转录(MIAT)的长非编码RNA(lncRNA)可用于预测心肌梗死(MI)的风险。本研究旨在探讨MIAT在调节心脏纤维化过程中的病理生理作用。 研究人员建立了MI小鼠模型,结果发现MIAT显著上调,并伴有心肌间质纤维化。MI中MIAT上调伴随着一些纤维化相关因子的下调:miR-24下调,Furin 和 TGF-1上调。最值得注意的是,通过siRNA敲除内源MIAT可
研究发现一种称之为心肌梗死相关转录(MIAT)的长非编码RNA(lncRNA)可用于预测心肌梗死(MI)的风险。本研究旨在探讨MIAT在调节心脏纤维化过程中的病理生理作用。
研究人员建立了MI小鼠模型,结果发现MIAT显著上调,并伴有心肌间质纤维化。MI中MIAT上调伴随着一些纤维化相关因子的下调:miR-24下调,Furin 和 TGF-β1上调。最值得注意的是,通过siRNA敲除内源MIAT可减少心肌纤维化,并改善心功能,恢复纤维化相关因子的低表达。使用血清或血管紧张素II治疗心脏成纤维细胞,可持续发现MIAT上调和miR-24下调。这些变化促进成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的积累,而通过siRNA敲除MIAT或过表达miR-24可抑制纤维化。
总之,该研究结果确定了MIAT作为心脏纤维化的促纤维化lncRNA,并揭示了MIAT在心肌梗死发病机制中的作用。这些研究发现还表明MIAT水平正常化或是治疗心梗诱导的心肌纤维化的潜在疗法,且与心功能相关。
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