药源性高血压也称医源性高血压，是继发性高血压病因之一，由药物不良反应以及联合用药的相互作用方法不当引起。药源性高血压的升压机制比较复杂，但大多数病情较轻，停药后可逆转，较少出现严重并发症。但是作为心血管医生充分认识和积极预防药源性高血压在临床上仍十分必要。

本次，我们将盘点几类能引发高血压的常见药物。

1、激素类药物

①口服避孕药物

口服避孕药物是雌激素和孕激素合剂，其致高血压主要成分是雌激素。雌激素具有盐皮质激素样作用，能够促进水钠潴留，使血管内液体向组织间隙转移，减少循环血量，兴奋交感神经，导致血压升高。雌激素还可使血浆肝源性和肾源性血管紧张素原浓度增加，使抗肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)活性增加，进一步升高血压。

②重组人促红细胞生成素（r-HuEPO）

r-HuEPO用于治疗肾性贫血和恶性肿瘤相关贫血等难治性贫血。接受r-HuEPO治疗的患者30%并发高血压，甚至出现高血压脑病和脑血管意外。除疾病本身病理机制(如肾功能衰竭时水钠潴留)可引起血压升高外，r-HuEPO本身药理作用也可致高血压。

③糖皮质激素

糖皮质激素具有盐皮质激素样作用，可引起水钠潴留，激活交感神经，促进肝脏合成血管紧张素原，增加RAAS活性。

④盐皮质激素

盐皮质激素可促进远端小管对钠的重吸收和钾的排泄，导致低钾性高血压。

2、非甾体抗炎药

NSAID能够抑制环氧化酶合成，使前列腺素I2和前列腺素E2的合成和释放减少，导致血管收缩和水钠潴留。另外，NSAID可降低β受体阻滞剂、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂等降压药物的降压作用，但对钙拮抗剂降压作用无明显影响。NSAID引起血压明显升高主要见于服用NSAID的高血压患者，其对于血压正常者影响较小，常见于老年、 和肾功不全者。

不同种类的NSAID对血压影响差异较大。选择性NSAID升压作用比非选择性NSAID强，以罗非昔布升高血压的作用最明显。非选择性NSAID以萘普生、吲哚美辛和吡罗昔康引起高血压患者血压升高幅度最大。

3、抗抑郁药物

抗抑郁药物中的单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药和文拉法辛可导致药源性高血压。单胺氧化酶抑制剂抑制单胺氧化酶活性，使儿茶酚胺类物质和5羟色胺蓄积，引起血压升高。

4、免疫抑制剂

免疫抑制剂用于治疗器官移植后排斥反应和自身免疫性疾病。能够引起血压明显升高的免疫抑制剂主要是环孢素A，而雷帕霉素和马替酸麦考酚酯对血压影响较小。

5、血管生成抑制剂

可导致血压升高的血管生成抑制剂包括贝伐珠单抗和索拉菲尼等。血管生成抑制剂抑制肿瘤新生血管形成，现已作为治疗肿瘤的重要手段。不同的抗血管生成药物引起高血压发生率相似。血管生成抑制剂通过以下作用引起血管收缩，升高血压：① 阻断血管内皮生长因子信号通路介导的内皮细胞合成一氧化氮减少;②导致微血管稀薄化，即组成微循环的毛细血管数目减少;③增加内皮素1的活性。

6、抗生素

可引起高血压的抗微生物药较多，主要有青霉素类、头孢类、喹诺酮类等，不同抗菌药物致高血压机制也可能不同。

7、其他类

①甘草甘草有效成分为甘草甜素, 其水解产物甘草次酸有醛固酮样作用, 长期使用可致钠水储留、低钾、低肾素、高血压和醛固酮分泌减少, 即假性醛固酮增多症, 继而引起轻、中度高血压，一般停药后可自行恢复。

②卡马西平此药引起的高血压非常罕见，多出现在服用过量以及需要大剂量维持治疗的患者中。

③东莨菪碱、纳洛酮、烷化剂、溴隐亭和两性霉素Ｂ等，也有可能会增加患者血压