心血管

剑有双刃,警惕药物相关的心脏毒性

作者:伊文 来源: 医学界心血管频道 日期:2017-06-24
导读

         自1964年Selzer和Wray报道了奎尼丁引起QT间期延长和室颤发作的病例以来,由各种不同药物引起的心脏毒性时有报道,药物引起的心脏毒性己经成为了影响公众用药安全的重要问题。 多种药物因心脏毒性被撤市 1999年6月,生产商自愿将阿司咪唑在欧美市场永久撤市,因为美国FDA和英国药品管理局先后提出黑框警告,指出阿司咪唑潜在心脏毒性。 2011年1月28日,中国CFDA发出通知,指出含右丙氧芬的

关键字:  心脏 

        自1964年Selzer和Wray报道了奎尼丁引起QT间期延长和室颤发作的病例以来,由各种不同药物引起的心脏毒性时有报道,药物引起的心脏毒性己经成为了影响公众用药安全的重要问题。

多种药物因心脏毒性被撤市

        1999年6月,生产商自愿将阿司咪唑在欧美市场永久撤市,因为美国FDA和英国药品管理局先后提出黑框警告,指出阿司咪唑潜在心脏毒性。

        2011年1月28日,中国CFDA发出通知,指出含右丙氧芬的药品制剂存在严重的心脏毒副作用,且过量服用可危及生命,决定将含右丙氧芬的药品制剂逐步撤出我国市场。

        此外,替马沙星及帕格沙星等氟喹诺酮类药物,因严重速发性过敏反应Q-T间期延长及心毒性而撤出市场;司帕沙星因发生心毒性副作用高,已有人认为不宜再适用于临床。

当心,这些药物有可能引起心脏毒性

        药物性心脏毒性是指药物在相对小的剂量和相对短的时间内对心脏生理功能产生影响或损害心肌的药效反应。迄今为止被报道的在临床使用中出现心脏毒副反应的药物有数十种 ,涵盖了抗肿瘤药物、抗菌药物、抗过敏药物以及局麻药物等。

重视药物相互作用引起的心脏毒性

        联合用药增加了药物发生相互作用的可能性,可引起心脏毒性。主要机制包括:通过相互作用影响致心脏毒性药物代谢增加其血药浓度,使心发脏毒性发生率升高;两种或两种以上易致心脏毒性的药物合用,使心脏毒性发生率升高。

        临床上尚无有效治疗心脏毒性的药物,因此有效预防成为关键。在治疗过程中,当出现心脏毒性时要停止使用,可是这时心脏往往已经受损,最好的方案是在治疗初期就采取预防心脏受损的措施。

总 结

        临床用药须了解各类药物产生心脏毒副作用的机制和病理表现,用药前要认真识别、筛查患者的相关危险因素,对存在危险因素的患者尽量避免实用心脏毒性的药物,同时全面评估患者的心功能,治疗期间和治疗后定期进行心电图检测,根据患者出现心脏毒副反应的临床特征给予对症治疗, 合理应用心脏保护剂,重视药物相互作用,做到安全、规范、合理用药。

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