雌激素可以促进自噬来抑制动脉钙化！
动脉钙化是心血管疾病的主要并发症。绝经后妇女的雌激素替代疗法与冠状动脉钙化水平相关，但其作用机制目前尚不清楚。 近期，一项发表在杂志Sci Rep上的研究显示雌激素可以通过促进自噬来抑制体外血管平滑肌细胞(VSMC)的成骨细胞分化和体内动脉钙化。 此项研究通过电子显微镜、GFP-LC3重新分布和免疫荧光分析以及自噬体标记轻链I / II(LC3I / II)和自噬蛋白5(Atg5)的表达测定，研
动脉钙化是心血管疾病的主要并发症。绝经后妇女的雌激素替代疗法与冠状动脉钙化水平相关，但其作用机制目前尚不清楚。
近期，一项发表在杂志Sci Rep上的研究显示雌激素可以通过促进自噬来抑制体外血管平滑肌细胞(VSMC)的成骨细胞分化和体内动脉钙化。
此项研究通过电子显微镜、GFP-LC3重新分布和免疫荧光分析以及自噬体标记轻链I / II(LC3I / II)和自噬蛋白5(Atg5)的表达测定，研究者们发现通过体外和体内的雌激素，VSMC中的自噬水平增加。
雌激素对动脉钙化的抑制作用被3-甲基腺嘌呤(3MA)或Atg5的敲低所抵消，并被雷帕霉素增加。
此外，雌激素对动脉钙化的抑制作用和雌激素诱导的自噬程度可以被非选择性雌激素受体(ER)拮抗剂(ICI 182780)，选择性雌激素受体α(ERα)拮抗剂(MPP)以及ERα-特异性siRNA阻断。
此项研究表明：雌激素可以增加自噬进而抑制VSMC的成骨细胞分化，这一过程是通过体外促进自体吞噬ERα信号通路和体内动脉钙化完成。此项研究结果为体外和体内雌激素对血管钙化的机制提供了新的见解。
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