癫痫，是一种神经系统疾病，在美国有逾5百万的癫痫患者，包括儿童及成年人。全世界范围内，受癫痫困扰的患者则可高达5千万。

癫痫主要通过反复发作的条件表现，有时候会伴随着短暂的不省人事及抽搐。

这些发作多为遗传性引起的，或者是由于不同神经系统受损激发的。所有患者的大脑都会再发作，但对于为何有些大脑并不发作仍未知。

例如，尽管缺血性中风可导致癫痫症，但仅有一部分该中风患者会导致癫痫。由此表明，导致癫痫还有其他原因。

最新发表在《国家科技学术学报》的研究发现，原因可能在于一个微小基因的存在状态。

耶路撒冷希伯来大学Hermona教授开展该研究起源于假设，健康的大脑暴露于闪光及其他刺激时，由于该段RNA 的存在，并没有发作，而并不是所谓的快速诱导微小RNA。

微小RNA指的是一类RNA的总称，亦即是其中之一的大分子需要所有形式的生命，联合DNA及蛋白，这些因子的共同作用以抑制某种蛋白基因的表达。

miR-211具有保护神经系统的作用

为了验证该假设，Soreq教授与她的团队从遗传学上设计了一种老鼠，该老鼠可产生大量的微小RNA，被称为miR-211。

MiR-211的过表达主要设计发生在小鼠的前脑，且该表达现象可被抗生素、四环素抑制。

Soreq教授与她的以色列本古里安大学及加拿大戴尔豪斯大学同事，通过使用四环素对转基因小鼠的miR-211的过量表达进行抑制。

四天之后，他们通过使用皮质电描记法记录下小鼠大脑的活性。他们发现，小鼠对四环素抑制miR-211的行为做出反应时主要通过无抽搐的发作，以及会在前脑积累miR-134.

先前的研究已经发现miR-134可能与癫痫发作有关。

先前的研究表明，miR-211的表达水平降低，小鼠表现出癫痫的迹象，以及倾向于抽搐。想miR-134，会对化合物表现出一种过敏反应可激起癫痫。

该实验表明miR-211具有保护神经系统的作用，且在被基因改造的小鼠对防止癫痫发作起着重要的作用。

这些小鼠前脑内miR-211含量的动态变化可改变自发与药物引起的发作的阈值，以及会改变类胆碱通路上的基因。

正如作者指出，先前的研究已经发现，在阿兹海默症患者体内miR-211含量极高，该类患者亦具有较高的癫痫症发病风险。因此，研究人员认为高含量的miR-211对人类同样具有保护作用。

Soreq教授说：“探究为何有些人的大脑呈现出倾向于发作，而有些则未出现，甚至受到其他因素影响，这有着重要的作用。在探索人类大脑如何避免癫痫的生理机制时，我们发现miR-211的含量高具有保护作用。”

科学家希望，他们的发现可有助于药学研究者们开发新的药物治疗癫痫。这样的治疗会提高人类大脑miR-211的水平进而发挥作用。