患者男性，49岁，睡眠中突然出现胸闷、心悸，伴大汗，并呕吐1次，呕吐物为胃内容物，来我院急诊以“急性冠状脉综合征”于2010年6月22日凌晨收入我科。既往有高血压病史10年，血压最高达150/100 mmHg，未规律用药。近2个月误将地高辛当做降压药服用，地高辛0.25mg 2次/d，无其他用药史。近期无心悸、恶心和呕吐等不适史。发病前无用力过度、情绪激动、饱餐等情况。查体：血压95/60 mm Hg。心率132次/min，律整，心音有力，胸骨左缘3、4肋间可闻及4-6级表浅而粗糙的连续性杂音。心电图示：I、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-6导联ST段压低，aVR导联ST段抬高约0.2mV，V1、V2呈QS型(图1)。地高辛血药浓度2.8μg/ml(0.8-2.2μg/ml)。急检胸片示双肺纹理增强、心影大小正常，主动脉不宽。急检心肌酶示：肌酸激酶725IU/L，肌酸激酶同工酶37.5IU/L。血尿淀粉酶、D-2聚体正常。

初步诊断

        冠状动脉性心脏病，急性非ST段抬高心肌梗死，Killip分级I级，待除外急性乳头肌功能不全或室间隔穿孔。家属拒绝行急诊PCI，给予对症治疗。当天床旁超声心动图检查示：左心房直径42.6mm、左心室直径53.7mm，房室间隔连续完整，室壁运动幅度明显增强，心包腔未见积液。右冠窦略大，顶端见回声中断9mm，收缩期及舒张期可见血流经破口进入右心房，最大流速3.65m/s，压差53.9mmHg;三尖瓣反流面积4.0cm2，速度3.93m/s，压差61.8mmHg;二尖瓣口血流频谱E/A>1，左心室短轴缩短率50%，每搏量132 ml，左心室射血分数81%，心输出量15.2L/min，心率：115次/min。诊断：主动脉右冠窦瘤破裂入右心房。后经主动脉根部造影证实上述诊断(图2)。

讨论

        该患者在安静状态下突然发生右冠窦破裂，其原因考虑为先天发育畸形，但其诱因与2个月来大量服用地高辛密切相关。其可能机制为：(1)大量服用地高辛增加心肌收缩力，增加窦瘤内压力。超声心动图显示的心肌运动幅度明显增强，左心室射血分数(81%)及每搏量(132 ml)异常增高证实了此观点。地高辛的正性肌力作用主要表现在等容收缩期提高心腔内压力上升的速度及主动脉压力，不但对衰竭心肌，对正常心肌也有同样的作用。(2)患者服用地高辛过量，出现胃肠道症状，呕吐1次，呕吐时患者胸腹内压力均增高，主动脉内压力同时也增高，是诱发主动脉窦瘤破裂的又一原因。(3)高血压患者，血压增高可使窦瘤内压力增高，诱发窦瘤破裂。患者近2个月未服用降压药，血压可增高;同时地高辛正性肌力作用也可能是升高血压的一个次要原因，但患者未监测血压，同时入院时因窦瘤破裂，大量左向右分流使体循环血量减少，导致血压下降更加掩盖了破裂前血压情况。该患者在停用地高辛及药物对症治疗的基础上，成功应用动脉导管未闭封堵器进行介入封堵治疗。出院后2年随访，复查心脏超声等检查一切正常，疗效满意。

        我们看到这个病例很特殊，也可以说是很巧合，遇到了存在先天畸形又将药物误服的患者。但是临床工作中不能放过巧合，如果地高辛在普通人群中过量服用导致中毒反应会有什么后果呢?

        地高辛：强心苷类药物，主要用于高血压、瓣膜性心脏病、先天性心脏病等急、慢性心功能不全。尤其适用于伴有快速心室率的心房颤动的心功能不全。如果服用过量易出现胃肠道毒性反应、神经毒性反应以及心脏毒性反应。胃肠道毒性反应主要以胃纳不佳或恶心、呕吐(刺激延髓中枢)、下腹痛等为主。神经毒性反应以眩晕、头痛、乏力、视力模糊、黄视症和绿视症等多见。心脏毒性主要以降低窦房结自律性、提高普肯野氏纤维自律性、减慢房室结传导速度等为主，需警惕地高辛引起的传导阻滞及室颤等。