心血管

重温,精彩案例之我见

作者:暨南大学附属第一医院神经内科 徐安定 复旦大学附属华山医院心内科 李剑  华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科 李景东 来源:中国医学论坛报 日期:2012-12-29
导读

         2012年,“专家会诊室”带给我们很多,有思想碰撞后迸发的观点,有品味思考后得到的启示,还有斟酌研读后的惊喜收获。不知2012年的“专家会诊室”带给您的是什么?

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虚拟查房,多学科专家说疑案

  2012年,“专家会诊室”带给我们很多,有思想碰撞后迸发的观点,有品味思考后得到的启示,还有斟酌研读后的惊喜收获。不知2012年的“专家会诊室”带给您的是什么?

  2013年,“专家会诊室”仍会在《循环周刊》守候,每月最后一个周四,准时开诊!

  观点

  心源性卒中:规范诊断和抗栓治疗

  暨南大学附属第一医院神经内科 徐安定

  3月29日C6~C7版刊登了1例心源性脑栓塞导致急性缺血性卒中(AIS)的病例,多位心内科医生就心源性卒中的诊断、抗凝和溶栓等相关问题发表了评论。作为一名神经内科医生,笔者以循证医学证据和指南为依据,结合该病例从另一角度阐述心源性卒中规范化的诊断和抗栓策略。

  诊断:缺血性卒中重视筛查心源性病因

  目前已明确,心源性卒中的二级预防策略不同于非心源性卒中。而心源性卒中的发生约占所有缺血性卒中的1/5或更高,如漏诊包括阵发性房颤在内的众多心源性卒中病因,将导致患者不能得到更有效的二级预防干预。由于心源性卒中病因的多样性、复杂性和难检性,临床的确存在较多漏诊现象。近年来神经内科医生高度重视对缺血性卒中患者心源性病因的诊断筛查,并提出明确的心源性卒中诊断标准和策略[参阅《中国神经与精神疾病杂志》,2011,37(1):2]。

  该例虽然有动脉粥样硬化,甚至有颅内大血管狭窄证据(影像学表现似乎不典型),但其实入院时就已具有心源性卒中明确证据:双侧前循环梗死为心源性卒中典型结构影像学改变,据此可基本确定其为来自心脏或主动脉弓的栓塞事件,须全面寻找心源性卒中病因;心电图发现陈旧前壁心肌梗死为“肯定心源性卒中”的病因。随后超声显示的左室前壁、心尖部运动不良,也属于“可能心源性卒中”病因。即使未发现该例有可疑附壁血栓,也应非常明确地诊断为心源性卒中。

  溶栓治疗:超早期积极开展

  静脉重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓是唯一获循证医学证据支持可降低急性脑梗死患者残疾风险的治疗手段,其时间窗已经扩大到4.5小时。国内外指南均未将心源性卒中视为不适合溶栓的情况。虽然包括房颤这一病因在内的心源性脑栓塞容易导致严重卒中,其自发出血转换的风险较高,但所有脑梗死溶栓相关研究均未将房颤或心源性卒中作为排除标准,事实上,包括约20%房颤患者在内的这类患者在整体上是获益的。大型溶栓研究后的出血风险分析也均未发现房颤或心源性卒中是静脉溶栓后颅内出血转化的独立危险因素。在新近发表的国际卒中研究-3中,合并房颤者高达30%,其结论与既往结果一致:合并房颤者无论溶栓与否,其功能预后均较不合并房颤者差,但房颤患者中接受 rt-PA治疗者预后优于不溶栓者。因此,《rt-PA静脉溶栓治疗缺血性卒中中国专家共识(2012版)》对具有适应证的心源性卒中患者作出了静脉rt-PA溶栓的推荐(Ⅱ,B)。

  因此,对时间窗内符合溶栓条件[美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)>25分或早期大面积梗死CT影像学改变者不宜溶栓]者应采取基于临床和平扫CT的溶栓,而无论是心源性还是非心源性卒中。反对由于不必要的磁共振检查(MRI)、血管学检查及其他特殊病因学检查而导致溶栓时间延误。该例患者发病已5天,远超溶栓时间窗,不考虑溶栓治疗,但是心源性卒中不能作为不溶栓的原因。

  抗凝治疗:急性期不宜,口服药用于二级预防

  阿司匹林对包括心源性卒中在内所有AIS的疗效得到了充分循证证据支持,而抗凝治疗(包括低分子量肝素)对心源性AIS的疗效不优于阿司匹林。所以对包括心源性卒中在内的AIS,如不能溶栓应在发病后尽早启动阿司匹林治疗,不推荐任何形式的抗凝治疗;溶栓者则应在溶栓后24小时启用抗血小板治疗。在以房颤为代表的心源性卒中的二级预防抗栓干预中,阿司匹林、口服抗凝药(OAC)均得到充分循证证据支持,但OAC的效益风险比远优于阿司匹林。因此,国内外指南一致推荐对绝大多数心源性卒中应采用OAC[以华法林为代表,维持其国际标准化比值(INR)2~3,目标值2.5];不推荐阿司匹林联合氯吡格雷代替华法林,因为二者出血风险一致而后者效益更高。新型OAC(包括达比加群、阿哌沙班、利伐沙班)较华法林更安全有效,且不用监测INR、使用更方便,可作为华法林的优势替代,只是价格昂贵,在我国尚未获批。

  对于心源性卒中,何时从急性期的抗血小板治疗转换为OAC,目前缺乏充分循证证据。一般建议脑梗死越重或梗死面积越大者,转成OAC的时间应越晚(2~3周后),小卒中或小梗死患者可更早(1周或更短)。一般不提倡先使用低分子量肝素再转为OAC。国外有使用负荷剂量华法林使INR尽快达标(2-3天内)的报道。

  该例发病已5天,梗死灶不大,神经功能缺损不重,立即或稍晚1~2天从抗血小板治疗转换成华法林都是可接受的。国内外指南推荐对急性心肌梗死合并左室血栓者OAC治疗至少3个月。由于该例左室前壁、心尖部运动不良可能是附壁血栓原因之一,长期华法林(INR 2~3)治疗是合理的,当然,有条件时可考虑使用新型OAC代替华法林。

  启发

  治疗ICD电风暴

  射频消融:无奈的最终武器

  复旦大学附属华山医院心内科 李剑

  8月30日C6~C7版展现了一例救治心脏复律除颤器(ICD)电风暴的成功案例,非常富教育意义。

  器质性心脏病是电风暴最常见病因,该例确诊扩张型心肌病,同时,家族存在多例猝死病例,因此患者除心脏有解剖异常外,还可能合并遗传性离子通道异常,是室性心律失常电风暴的高危患者。ICD电风暴明显增加患者死亡率,因而在电风暴后,尤其是在头3个月,需要积极干预。

  ICD电风暴的处理,首先应确认并纠正诱因,其次要对ICD进行程控,调整治疗程序,尽量采用无痛性治疗方式,减少放电次数。静脉使用抗心律失常药物是有效治疗手段。当积极足量应用各种药物均无效时,须考虑导管射频消融治疗。有研究报告,对多数患者,导管消融治疗交感风暴的短期效果明显,也可阻止交感风暴复发,联合药物治疗可减少心源性死亡。

  对本例患者,每个有效心肌细胞都十分宝贵,而射频消融不可避免会导致心肌细胞丢失;不同病因或同一病因心脏病其瘢痕基质和折返环的分布可明显不同,消融策略的选择需要高度个体化,须反复确认关键性峡部或病灶,尽量减少不必要的心肌丢失,或形成新的瘢痕区域。因此,本例的全麻、起搏下基质标测以及心内、外膜联合标测均为射频消融治疗亮点。

  本例带来的启示是,射频消融可治疗ICD电风暴,这是最终武器,也是在药物治疗、ICD调整等手段无效情况下的无奈选择,操控这个武器需具备高超的技能,一个整合CARTO技术、心电学原理、心内外膜消融、超长手术管理的优秀团队。射频消融治疗短期内可起到治疗作用,但远期效果令人担忧。因此,本例同时提示,避免ICD电风暴十分重要。对于高危患者,置入ICD前就须考虑到发生ICD电风暴的可能,置入ICD后需在积极使用药物的情况下更加密切随访,尤其是观察心功能和心电学情况,争取在ICD放电治疗前发现心功能减退、起搏增加、心电学改变、电解质紊乱等现象,尽早调整药物、调整参数,减少和避免ICD放电或治疗。[3530502]

  收获

  指点迷津,丰富思路

  华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科 李景东

  “专家会诊室”栏目可谓病例独特、名医荟萃,起到了指点迷津、提升同道和造福病人的作用。每期病例使我们对疾病的认识更加清晰深刻,在临床工作中思考更加全面;阅读每期病例,也是在学习一种思路、一种理念和一种责任意识。

  5月31号刊登了一例罕见肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)致双心室流出道梗阻的病例,给人以重要启迪。诊断思路上,胸痛和晕厥的鉴别得到了合理全面解释;在临床体检中, 我们亦得到一种从不合理中寻找真理的思维;治疗思路上,选择药物还是手术介入治疗也得到合理解释。临床实践中,我们常将胺碘酮与ICD合用,会诊专家则指出合用不改变ICD起搏阈值,而是使室速心率减慢至ICD诊断频率阈值下从而减少放电次数。 另外,关于治疗的分析也为我们今后选择药物提供了参考,且对该例的具体治疗策略予以了合理解释。

  该病例不但加深了我们对双心室流出道重度梗阻合并持续性室性心动过速的认识,也为今后处理类似病例提供了重要的指导意见。

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