今年10月，在首都医科大学宣武医院主办的2012年全国血管疾病学术论坛暨第八届全国188bet在线平台网址 足学术研讨会上，同时组织了2012年全国周围血管介入治疗技术学习班。上海交通大学医学院附属仁济医院血管外科的梁卫教授讲解了孤立性肠系膜上动脉夹层的诊治策略。

　　自发性孤立性肠系膜上动脉夹层（SISMAD）是指夹层仅局限于肠系膜上动脉（SMA）而无主动脉受累。是一直比较罕见的急腹症，常伴有比较剧烈的腹痛，严重者可发展为缺血性肠梗阻和肠坏死。其病因不明，不同于高血压和主动脉夹层间的关系。组织学显示，动脉中层弹力纤维减少、断裂、黏液样变性和坏死，平滑肌组织丢失。距肠系膜上动脉开口1.5~3 cm处多发，推测夹层可能是由于SMA在胰腺下缘处受压形成切应力造成的，此处SMA由固定转为游离状态。

　　SISMAD往往起病较急，腹痛为其主要症状。不明原因的急慢性腹痛均应考虑本病的可能，若伴有症状和体征分离的情况更应重视。

　　影像学检查和分型

　　超声检查廉价、无创，并可用于术中评估肠管活性及用于支架置入术后的随访，SMA扩张和撕裂内膜显示对夹层的诊断有帮助。但在肥胖患者及肠管内积气较多的患者，超声检查对SMA往往显示不佳。而且超声检查依赖操作者的经验，难以给出临床医师熟悉的相关三维解剖结构。

　　CT血管成像（CTA）为SISMAD的首先检查方法。根据CTA检查结果，Sakamoto影像学分型将SISMAD分为4种类型：Ⅰ型为内膜上游近远2个破口，即入口与出口形成真假腔，假腔内血流通畅；Ⅱ型表现为内膜上仅存1个破口，假腔呈盲袋状；Ⅲ型假腔内形成血栓，动脉内膜存在1个或多个溃疡样破口，但假腔内没有血流；Ⅳ型内膜上没有破口，假腔内为血肿，即壁内血肿。

　　Yun等在此基础上做了补充和修正，将SISMAD分为三型：Ⅰ型为真假腔均通畅，可见假腔的入口和出口；Ⅱ型为真腔通畅，假腔无血流，可分为2个亚型，Ⅱa型为假腔无出口，Ⅱb型为假腔内血栓形成，常伴真腔狭窄；Ⅲ型为SMA闭塞，即夹层伴SMA闭塞。

　　另外，根据患者的临床表现及持续时间、体征及辅助检查结果，将SISMAD分为单纯型和复杂型。单纯型患者除腹痛、恶心呕吐等临床表现外，没有腹膜炎体征，而且实验室检查无相关的异常发现，CTA等影像学检查仅提示夹层存在。复杂型患者满足以下4点之一：①肠道缺血坏死的症状和体征；②动脉瘤破裂先兆；③夹层和瘤体在进展；④真腔进行性狭窄或血栓形成或栓塞。

　　治疗策略

　　根据影像学分型，Ⅰ型患者的血液动力学没有明显改变，假腔血流也相对稳定，适合保守治疗；Ⅱ型患者由于假腔血流不通畅，部分病例由于假腔血流张力较高，有夹层进展的风险，可根据病情选择保守治疗或血运重建治疗；Ⅲ型患者由于血流中断需要血运重建治疗。

　　根据临床症状，明确、肠系膜血运没有受夹层的严重影响、无腹膜炎时，应给予保守治疗；没有缺血性肠坏死或腹膜炎征象，经保守治疗后腹痛症状没有明显缓解时，应考虑采取腔内修复术；若出现肠坏死后腹膜炎征象则应积极采取手术治疗。

　　对于单纯型患者，保守治疗可取得良好的近期治疗效果，甚至无需抗凝治疗。复杂型患者则往往需要包括开放手术在内的血运重建治疗才能取得好的近期治疗效果。

　　治疗方案首选腔内介入治疗，支架选择自膨式裸支架（首选）、球扩支架（精确定位）、覆膜支架（瘘口较大或夹层动脉瘤）。覆膜支架由于可能覆盖SMA起始部重要分支，影响侧支代偿建立而不作为首选方案。

　　腔内治疗是治疗SISMAD的重要措施，也是目前最主流的措施。治疗部位的解剖要求为剥离的内膜片位置相对固定、短段夹层是放置肠系膜上动脉支架的理想解剖特征。理想的肠系膜上动脉支架要求很少短缩，弹性好，不容易移位，自膨支架由于其支撑力略弱，不至于向脆弱的动脉壁传递更多的张力，因而倍受青睐。缺点则是定位不够精确（要求术者介入治疗水平高）、网眼编制的差异或拉伸后可能会发生内瘘，多层裸支架可以克服这一缺点。

　　外科手术指征为：保守治疗症状不缓解，肠系膜上动脉真腔内血栓形成，夹层进展、假腔扩大，夹层动脉瘤破裂，肠梗死，以及夹层病变不适于腔内治疗或其他需要急诊手术干预的情况。手术方法包括：主动脉-肠系膜上动脉搭桥术，肠系膜上动脉重建术，内膜切除、补片成形术，单纯肠切除术，胃网膜动脉-肠系膜上动脉搭桥术，动脉瘤内缝术、取栓术，肠系膜上动脉结扎等。

　　近年来，手术治疗的比例呈下降趋势，但毫无疑问，手术治疗仍然是有效治疗SISMAD，恢复动脉血运、处理病变肠管的重要手段。