病例简介

        患者男性，62岁，因“突发胸痛4小时”于2015年7月8日21：50至我院胸痛中心。

        既往史无陈旧性心肌梗死(OMI)病史;高血压病史10余年，血压最高180/110mmHg，规律服用“氨氯地平”，血压控制在140/80mmHg左右;吸烟史40年，每日20~30支。

        急诊室检查体格检查未见明显阳性体征。急诊心电图(ECG)示Ⅱ、Ⅲ、avF、V5~V9导联ST段抬高0.2~0.3mv。查肌酸激酶(CK)229u/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)24u/L，超敏肌钙蛋白T0.087ng/ml。

        诊断1.冠心病，急性下侧后壁心肌梗死，KillipⅠ级;2.高血压病3级

        诊疗经过

        1血运重建

        首选建议行急诊冠脉造影及经皮冠脉介入治疗(PCI)，但反复交待病情后家属及患者仍犹豫，故先行静脉溶栓治疗，以尽早开通罪犯血管。立即顿服阿司匹林肠溶片300mg、氯吡格雷300mg，22:00急诊给予尿激酶原(Pro-uk)静推12ml、静滴48ml溶栓，并收入心内科冠心病监护病房(CCU)。溶栓后约30分钟，患者胸痛较前明显减轻，ECG提示ST段明显回落，临床判定静脉溶栓成功。溶栓前后心电图演变见图1。

        家属签署知情同意书后，23:40到达导管室行冠脉造影检查，心率85次/分，血压123/81mmHg。经右侧股动脉造影，给予6000u肝素抗凝(体重70kg)，5分钟后测定抗凝血时间(ACT)为310s。

        冠脉造影示左前降支(LAD)、右冠脉(RCA)大致正常，左回旋支(LCX)远端99%次全闭塞(图2)，血流TIMI2级，判定溶栓再通(图2)。患者此时主诉胸痛加重，性质与发病时无明显改变。此时心率85次/分，血压110/73mmHg。决定行LCX血运重建。置入2.75mm×23mm药物洗脱支架，血流TIMI3级(图3)。

        2蹊跷的心包填塞

        PCI刚结束，0：17患者明显烦躁，突发意识丧失，心电监测提示室颤，立即予胸外按压及电除颤4次，恢复窦性心律及意识，心率116次/分，血压62/50mmHg，胸透可见明显心包积液(图4A)。

        考虑急性心包填塞，0:20立即给予心包穿刺并置入6F鞘管及猪尾导管，快速引流出血性心包积液约150ml。患者心率85次/分，血压110/70mmHg，给予快速静脉补液、右侧股静脉置管，采用自体血液回输技术，经股静脉置管回输心包内抽出的积血，心包积液明显减少(图4B)。

        从0:20心包穿刺成功至2:15手术结束，共引流出心包积血约750ml，同时立即给予自体血液回输，快速静脉补液及升压药物。2:05停用升压药后患者血压稳定于130/70mmHg左右，心率80次/分，回抽心包引流液微量，急查床旁心脏超声提示心包积液5mm，给予心包持续负压吸引，观察10分钟病情无变化，心外科会诊认为暂无手术指征，故结束手术，立即返回CCU。

        7月9日2:45(回CCU0.5h后)，患者血压突然再次降至70/50mmHg，心率120次/min，立即经心包留置猪尾导管，再次反复抽吸约1000余毫升血性积液，继续自体血液回输。考虑患者接受过溶栓治疗不易止血，决定立即返回导管室复查冠脉造影，如有冠脉破裂尽可能封堵破裂口，同时行主动脉造影以排除主动脉夹层，再急请心外科会诊。7月9日2:55，在持续心包引流下，复查冠脉造影未见冠脉破裂渗漏影像，且排除了主动脉夹层(图5)。此间患者心率105～110次/min，血压90～100/60～70mmHg。

        从7月9日0：20心包穿刺成功至6:30，共持续从心包抽吸出>10000ml血液，均立即给予自体血液回输。6:30之后患者出血速度加快，烦躁、气促加重，血压逐渐下降至80/50mmHg，同时抽吸阻力逐渐增大，猪尾导管内有凝血块(ACT=128s)。考虑心脏游离壁急性破裂，给予盐酸吗啡注射液、地西泮注射液镇静及升压药物，期间患者多次出现意识不清、血压测不出，间断给予胸外按压，并请心外科立即行急诊心包探查术。

        3紧急“补心”

        因患者生命体征极不稳定，在间断胸外按压及心包持续引流下，紧急转运至心外科手术室，6:47全麻后实施外科手术，成功打开心包，取出心包内血凝块约400ml，探查心脏发现左室游离壁近心尖部有1cm×3cm、0.5cm×0.5cm两个透壁破口，心外科立即在体外循环、心脏停跳下行左室破裂修补术，采取心室游离壁“三明治”补片缝合方式，10:20手术成功(图6)。

图6 A：心包内血栓块约400 ml；B：左室游离壁可见透壁破口（如箭头所示）；C：补片式缝合左室游离壁

        术后当日，患者生命体征平稳，心包引流量80ml;术后次日给予阿司匹林100mg(每日1次)、氯吡格雷75mg(每日1次)，并拔除心包留置管。7月14日(术后5天)搬出心外科监护室，心脏彩超提示左室收缩功能较好，射血分数(EF)56%。7月23日(术后14天)出院。患者恢复日常生活，无明显不适。

        4心脏又“坏”了

        患者于7月23日出院后，规律服药、正常生活及中等量体力活动，无明显胸痛、胸闷发作，偶于劳累后自觉气短，休息后可缓解。2015年8月14日至心内科门诊随访，查心脏彩超提示左室内径45mm，各瓣膜正常，左室收缩功能较好，EF56%。8月20日，患者于劳累后自觉气短严重，体力活动明显受限，经休息后仍未见明显缓解。8月23日20:00无明显诱因出现气短突然加重，伴明显呼吸困难，端坐位、大汗、周身湿冷，发作急性左心衰，由急诊科收入CCU，血压90/60mmHg，双肺满布干湿音，心率110次/分，律齐，心尖部可闻及2~3级收缩期吹风样杂音，无明显传导。急查心电图示Ⅰ、avL导联T波倒置，Ⅲ、avF导联可见病理性Q波，与7月23日出院时心电图相比无明显变化。心脏彩超提示左房内径48mm，左室内径45mm，EF0.51;二尖瓣前叶脱垂、伴腱索断裂及瓣膜重度关闭不全;三尖瓣瓣环扩大并中度关闭不全;肺动脉高压。考虑出现心梗机械合并症(二尖瓣前叶腱索断裂)，急请心脏外科会诊，建议行急诊心脏瓣膜修补或瓣膜置换术，但手术风险较高，反复交代病情后，患者家属要求选择药物保守治疗。在给予主动脉内球囊反搏(IABP)、床旁血液滤过等多种高级生命支持治疗后，患者终因多脏器功能衰竭于9月7日临床死亡。

        ■专家点评

        “三联”治疗是初次抢救成功的关键

        沈阳军区总医院心内科王耿

        心脏破裂是AMI除心源性休克外的第二大死因，占AMI死亡率的15%~20%，一旦发生后果极其危重，可迅速导致死亡。而心脏破裂因破裂部位不同，可分为室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌或腱索断裂等，常导致严重的心脏功能不全。尤其是左室游离壁破裂，因发病急骤，很难实施有效抢救措施，常导致患者猝死，死亡率几乎为100%，目前唯一处理方法为外科修补破口。

        笔者参与了该患者抢救，有如下几点体会。(1)该例患者在短时间内完成了溶栓(进入急诊胸痛中心至溶栓开始仅10min)并获得成功，当缺血症状再发后及时实施了急诊PCI，使梗死区心肌坏死范围得到较好控制。(2)韩雅玲院士曾就PCI术中心包填塞的原因及处理，于不久前向全科室介入医生进行过3个小时的授课，当时就明确提出，第一时间进行心包穿刺引流是抢救成功的关键。针对该病例，术者及时发现了患者心包填塞的早期迹象，并及时、反复地引流出心包内血液达10000余毫升，对缓解心包压塞和赢得外科手术机会至关重要。(3)自体血液回输对维持循环血容量起到了非常重要的作用。(4)及时实施外科补片修补术是治疗急性心脏破裂的关键治疗手段。(5)该例患者抢救过程发生在夜间，内科与外科联合救治的总手术时间达到12h并最终取得成功，与我院建立并完善胸痛中心和急诊绿色通道、重视培养心脏急救的内外科团队有密切关系。笔者认为，对该例患者采取的“及时心包引流、快速自体血回输、尽早外科修补”三联治疗方法是抢救的关键，在心脏破裂患者的救治中值得在有条件单位推广使用。(6)患者心梗发生后1个月因劳累诱发心脏二尖瓣腱索断裂，也应及时行外科手术进行治疗，方有存活可能性。

        心脏破裂的几大高危因素

        沈阳军区总医院心外科陶登顺

        AMI出现机械合并症，其死亡率往往很高，尤其是心脏左室游离壁破裂，一旦出现，凶险异常。心脏破裂有几条高危因素，应引起医生注意。

        1.心脏破裂常发生于高龄女性，女性发生率是男性的4倍，多发生于60岁以上的老年患者，国外文献报告多数发生于70～80岁以上的老年患者，可能与老年室壁心肌较薄和脆性增加有关。

        2.在心梗急性期，血压持续上升至150/90mmHg以上者容易引起破裂，其心脏破裂的发生率是血压正常者的3倍。

        3.破裂常发生于初次急性透壁性心梗。患者既往无明显心绞痛史和心力衰竭史，因冠脉突然血栓形成或严重冠脉痉挛，又无足够的侧支循环，常导致贯通性透壁心梗。这种初次心梗者，平素无心肌缺血、无陈旧瘢痕组织作为支架，而非梗塞区心肌收缩功能又较好，当周围心肌收缩时，对坏死区心肌起着切割作用，故易破裂。

        4.心脏破裂几乎不发生于有较好侧支循环的心肌。因侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，即使冠脉发生急性堵塞导致急性心梗，但可能限于心内膜下心肌，或出现异常Q波，R波仅变小而不消失。由于心外膜下心肌受到保护，使心脏形态不向外扩张，从而防止心脏破裂的发生。

        另外，该例患者在行紧急开胸探查术时发现左室游离壁血肿并有透壁破口，此种情况下紧急建立体外循环，在心脏停跳下修复破损心肌组织是手术成功的关键。患者出院后一个月再次出现心脏结构性损坏，且失去了最佳的再次手术时机，最后死于心脏衰竭所引起的多器官功能衰竭。

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