病历摘要

　　患者男性，88岁，因心悸、胸闷10小时入院。

　　现病史 10 小时前，患者受冷空气刺激后出现心悸、胸闷，平卧时加重，无明显胸痛、发热、咯痰、咯血，无晕厥，无少尿及下肢水肿。

　　既往史患者30年前无诱因出现活动后心悸、胸闷，ECG示快速心房颤动及窦性心动过缓交替；20年前诊断为 ，6年前开始人正规胰岛素治疗；18年前行心室按需型起搏器置入术，术后长期服阿替洛尔（6.25 mg，qd）和地高辛（0.125 mg，qd），症状控制可；12年前诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病，曾用硝酸异山梨酯注射液静注治疗；8年前因支气管哮喘合并慢性阻塞性肺疾病住院治疗，曾静脉用氨茶碱注射液并长期服用盐酸氨溴索。近7年无哮喘发作。

　　药敏史 否认药物及含碘类食物、酒精过敏史。

　　查体 体温36.2 ℃，心率162 次/分，呼吸22 次/分，血压134/94 mm Hg。神清语利，无颈静脉充盈。双肺呼吸音清，右下肺可闻及少许湿音；心界不大，心音强弱不等，房颤律，未闻及病理性杂音。腹部查体未见明显异常。双下肢无水肿。

　　辅助检查 ECG示心房颤动，平均心率160次/分。胸片示双肺纹理增粗增多。肌钙蛋白I 0.003 mg/L，N末端前脑钠肽2807 ng/L。

　　诊断 病态窦房结综合征，永久性心房颤动。

　　治疗过程

　　于心电监测下予胺碘酮150 mg溶于5%葡萄糖注射液10 ml缓慢静推（1 ml/min）。

　　推注第6分钟时（胺碘酮剂量90 mg）

　　患者突发呼吸骤停伴全身发绀、意识丧失，无皮疹、抽搐及大小便失禁，双肺未闻及呼吸音。心电监测示心房颤动，心率80 ~ 140次/分。停胺碘酮，开放气道，简易呼吸器辅助呼吸，鼻导管吸氧，流量5 L/min。

　　停药后2分钟

　　患者自主呼吸及意识渐恢复，现明显呼气性呼吸困难，双肺满布哮鸣音。血气分析示pH 7.34，CO2分压45 mmHg，O2分压101 mmHg，BE－1.5 mmol/L，血氧饱和度97%。

　　神经内科会诊暂不考虑急性脑血管病。

　　予甲泼尼龙40 mg及多索茶碱0.2 g静滴，改用地尔硫10 mg缓慢静注控制心室率。

　　停药后8分钟

　　患者神志转清，肺部哮鸣音消失，心室率稳定于70~ 80次/分。

　　停药后25分钟

　　患者自觉憋喘、心悸症状消失，对抢救过程回忆不清。复查ECG未见缺血改变，胸片复查结果同前。

　　讨论

　　患者既往慢性阻塞性肺病及支气管哮喘病史明确，可能存在气道高反应，但本次入院前肺部疾病控制良好，查体无气道痉挛表现。单独静推胺碘酮，第6分钟现气道痉挛症状，停药后仅以简易呼吸器通气即缓解。起病及缓解过程均支持静推胺碘酮诱发哮喘急性发作。

　　胺碘酮可诱发气道痉挛、肺间质纤维化、严重肝损伤和低钠血症等，诱发哮喘发作较罕见。亨特1984年报道1例61岁女性支气管哮喘患者在哮喘稳定后，用胺碘酮600 mg/d控制心室率，5天后哮喘加重，停用胺碘酮，其他抗哮喘治疗不变，2天后哮喘症状缓解，再次应用等量胺碘酮，哮喘再次发作，停药后缓解。哮喘发作与胺碘酮应用明显相关。

　　胺碘酮有β受体阻滞作用，影响气道平滑肌β1受体活性，使气道平滑肌收缩。与其他β受体阻滞剂不同，其通过抑制腺苷酸环化酶形成和减少β肾上腺素受体数目起作用，此或为胺碘酮诱发严重气道痉挛及哮喘发作机制。

　　本患者首次应用胺碘酮即诱发哮喘发作，不能除外Ⅰ型过敏反应可能，但胺碘酮主要致敏成分为碘，本患者对含碘食物不过敏，可能性较小。注射用胺碘酮还含有苯甲醇、聚山梨酯、氮气等成分，目前尚无静脉应用上述成分引发哮喘的报道。且本患者既往用含聚山梨酯及苯甲醇成分的药物未发生过敏反应，而氮气多在配制溶液时已挥发。

　　本例提示，对可能存在气道高反应状态的患者应用胺碘酮须慎重。