硫利达嗪对乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的杀伤效应
近期，安徽医科大学第三附属医院肿瘤科研究人员发表论文，旨在观察硫利达嗪对人乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的凋亡作用，并探讨其机制。研究指出，硫利达嗪对乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7有显著的增殖抑制作用且可显著诱导肿瘤细胞发生G0/G1期阻滞及凋亡，伴随Caspase-3活性的上调，其毒性机制可能与肿瘤细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2下调、Bax上调有关。该文发表在2015年
近期，安徽医科大学第三附属医院肿瘤科研究人员发表论文，旨在观察硫利达嗪对人乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的凋亡作用，并探讨其机制。研究指出，硫利达嗪对乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7有显著的增殖抑制作用且可显著诱导肿瘤细胞发生G0/G1期阻滞及凋亡，伴随Caspase-3活性的上调，其毒性机制可能与肿瘤细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2下调、Bax上调有关。该文发表在2015年第03期《安徽医科大学学报》杂志上。
采用MTT法测定硫利达嗪对细胞的抑制作用，计算半数抑制浓度（IC50）；流式细胞术检测硫利达嗪对细胞周期分布和凋亡的影响；比色法测定药物对细胞Caspase-3活性的影响；Western blot法检测凋亡调节蛋白Bcl-2、Bax表达的变化。
硫利达嗪作用24 h后，MDA-MB-231、MCF-7细胞增殖明显呈剂量依赖性抑制，其IC50为18、22μmol/L。流式细胞术结果显示，随着加入硫利达嗪浓度的提高，MDA-MB-231、MCF-7细胞均发生不同程度的G0/G1期阻滞、细胞凋亡程度增加及伴随胞内Caspase-3活性增加。各实验组与对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.01）。Western blot法结果显示随着药物浓度的增加，抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调、促凋亡蛋白Bax表达明显上调，各实验组与对照组相比，差异有统计学意义（P<0.01）。
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