抑制PARP1活性对博来霉素诱导的肺纤维化的改善作用
近期，吉林省疾病预防控制中心媒介生物防治科研究人员发表论文，旨在探讨抑制聚ADP核糖多聚酶1（PARP1）活性对于博莱霉素导致的肺纤维化的改善作用，阐明抑制PARP1活化改善肺纤维化的作用机制。研究指出，抑制PARP1活性可以影响EMT标志基因的表达及肺纤维化的产生，PARP1抑制剂可用于预防博来霉素治疗肿瘤过程中产生的肺纤维化。该文发表在2015年第03期《吉林大学学报（医学版）》杂志上。
近期，吉林省疾病预防控制中心媒介生物防治科研究人员发表论文，旨在探讨抑制聚ADP核糖多聚酶1（PARP1）活性对于博莱霉素导致的肺纤维化的改善作用，阐明抑制PARP1活化改善肺纤维化的作用机制。研究指出，抑制PARP1活性可以影响EMT标志基因的表达及肺纤维化的产生，PARP1抑制剂可用于预防博来霉素治疗肿瘤过程中产生的肺纤维化。该文发表在2015年第03期《吉林大学学报（医学版）》杂志上。
48只雌性ICR小鼠随机分为对照组（腹腔注射生理盐水）和5、10、15mg·kg-1博莱霉素组（模型组）。3个模型组分别在第1、4、8、11、15、18、22和25天腹腔注射相应浓度的博莱霉素。60只雌性ICR小鼠随机分成对照组、10mg·kg-1博莱霉素模型组及不同剂量PARP1抑制剂PJ34治疗组（腹腔注射博来霉素20min前尾静脉注射1、5和10mg·kg-1 PJ34）。上述实验中，分别于第14、21和28天每组选取3只小鼠，处死后取肺。HE染色观察肺泡结构，Masson染色分析纤维化程度。肺上皮源性细胞A549用于博莱霉素刺激后，Real-time PCR法分析PJ34对上皮间充质转化（EMT）标志基因表达的影响。
与博莱霉素模型组比较，PJ34治疗组小鼠肺泡结构的破坏及胶原在肺间质中的沉积明显减轻；Realtime PCR法分析，与博莱霉素模型组比较，PJ34治疗组肺上皮细胞A549中E-cadherin mRNA表达水平升高（P<0.05），α-SMA和TGF-βmRNA表达水平下降（P<0.05或P<0.01）。
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