保护肝脏免受炎症损伤的新机制
过量摄入酒精、高脂饮食、毒物、病毒、细菌和寄生虫都可以导致威胁生命的肝脏炎症。PLOS Pathogens杂志在5月28日刊发了一篇研究报道，该研究发现，肝脏中特定免疫细胞类型能够抑制免疫应答，减少炎症，由此起到抗肝脏损伤的作用。
过量摄入酒精、高脂饮食、毒物、病毒、细菌和寄生虫都可以导致威胁生命的肝脏炎症。PLOS Pathogens杂志在5月28日刊发了一篇研究报道，该研究发现，肝脏中特定免疫细胞类型能够抑制免疫应答，减少炎症，由此起到抗肝脏损伤的作用。
比利时布鲁塞尔自由大学Alain Beschin和其同事在小鼠研究了椎体虫感染的免疫应答，锥体虫感染常会导致肝脏炎症和肝衰竭。他们的研究聚焦单核细胞的作用。结果发现，在血管内对局部感染产生应答的免疫细胞会快速移至感染的器官，并产生局部免疫防御。
单核细胞有两种不同类型，一种为具有特异性细胞表面标志物或Ly6C阳性的单核细胞，另一种为缺乏Ly6C标志物或Ly6C阴性的单核细胞。研究者发现，锥虫感染小鼠后，最初大量Ly6C阳性单核细胞，随后Ly6C阴性单核细胞移至肝脏。Ly6C阳性亚组细胞通过释放促炎症因子TNF而促发了炎症的发生，从而造成广泛的肝脏损伤;而Ly6C阴性单核细胞则抑制炎症，预防了肝脏疾病的发生。
研究者进一步发现，Ly6C阴性细胞的肝脏保护作用具有两方面不同的方式。一方面，Ly6C阴性细胞释放IL-10，通过IL-10来阻碍免疫应答;另一方面，Ly6C阴性细胞与促炎的Ly6C阳性单核细胞直接接触，从而可以诱导Ly6C阳性单核细胞的改变，迫使它们分化为巨噬细胞，同时启动抗炎基因的表达。
研究者认为，该研究结果提示了可能的新的治疗策略，例如增加Ly6C阴性单核细胞的聚集或功能可能是慢性感染肝损伤时一种有效的抗感染策略。
原文链接：Morias Y, Abels C, Laoui D et al. Ly6C- Monocytes Regulate Parasite-Induced Liver Inflammation by Inducing the Differentiation of Pathogenic Ly6C+ Monocytes into Macrophages. PLoS Pathog. 2015 May 28;11(5):e1004873.
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