淋巴瘤，是T细胞或B细胞癌化后的一类血液癌症。我们都知道T细胞与B细胞是免疫系统的重要组成部分，然而一些未知的原因使得淋巴细胞脱离正常的生存周期，从而导致癌化的发生。至今淋巴瘤的发生机制仍不清楚。

　　目前针对淋巴瘤的治疗手段包括化学治疗，放射治疗以及骨髓移植。如果癌化细胞停留在淋巴结等部位，那么可以首先采用放射治疗的方法。然而，目前临床上放射治疗经常会遇到耐受的现象，而这其中的原因也不得而知。

　　P53是一类非常有名的抑癌基因，它能够通过诱导癌细胞凋亡来抑制癌症的发生，之前的研究认为IL-17有可能通过抑制P53的活性来促进肿瘤的发生。在此基础上，来自广州医科大学的Huabao Xiong课题组研究了淋巴瘤发生过程中IL-17对P53的影响，相关结果发表在《Celluler&Molecular Immunology》杂志上。

　　首先，作者以淋巴瘤细胞系k1106作为研究对象。经过不同强度梯度的辐射刺激，作者发现细胞的凋亡比例逐渐升高。然而，在利用p53抗体特异性阻断了p53的活性后，这一凋亡现象被明显地抑制了。之后，作者将K1106细胞与Treg进行共培养，之后将K1106细胞进行辐照处理。结果显示：Treg细胞的共培养能够明显抑制细胞凋亡的发生，而且具有明显的Treg细胞剂量依赖性。然而，将Treg细胞换成普通的T细胞后这一效应则不再出现。这些现象表明Treg能够抑制辐射导致的肿瘤细胞的凋亡。

　　接下来，作者检测发现辐照处理能够引起淋巴细胞分泌大量的IL-6。

　　由于IL-6对于Th17细胞的分化具有重要作用，作者希望了解是否IL-6对共培养的Treg具有某种影响。检测结果显示，辐照处理后的肿瘤细胞能够促进Treg细胞表达IL-17。

　　最后，作者发现表达IL-17的Treg细胞能够抑制肿瘤细胞的P53的表达水平。

　　doi:10.1038/cddis.2015.104

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　　IL-17 induces radiation resistance of B lymphoma cells by suppressing p53 expression and thereby inhibiting irradiation-triggered apoptosis

　　Qingshan Li, Xin Xu, Weijie Zhong, Qinghua Du, Bizhen Yu and Huabao Xiong

　　p53 is a well-known tumor suppressor. However, the regulatory mechanism(s) for p53 expression in B lymphoma cells, and the possible role of p53 in the development of the radioresistance in tumor cells are largely unknown. A human B lymphoma cell line, Karpas1106 (k1106), was used as a model of radioresistance. Apoptosis of k1106 cells was determined using flow cytometry. Expression of p53 was assessed using real time RT-PCR and western blotting. The results showed that irradiation at 8 Gy induced apoptosis in up to 40% of k1106 cells. At the same time, the irradiation markedly increased IL-6 production of the k1106 cells. When k1106 cells were cocultured with regulatory T cells (Tregs) and irradiated, the rate of apoptotic k1106 cells was significantly reduced, indicating an acquired resistance to irradiation. IL-6 derived from the irradiation-treated k1106 cells induced IL-17 expression in Tregs. The IL-17+Foxp3+ T cells suppressed p53 expression in k1106 cells. Collectively, irradiated k1106 cells induce the expression of IL-17 in Tregs, which interferes with the expression of p53 protein in k1106 cells and thereby represses irradiation-triggered apoptosis in k1106 cells.