最近，福建省莆田学院附属医院普通外科的研究人员的一项研究显示，Src酪氨酸激酶活化与人胃癌SGC7901细胞体外转移能力密切相关，其机制可能与肿瘤转移相关基因表达有关。该研究发表于2012年第3期《中国癌症杂志》。

　　该研究旨在探讨Src酪氨酸激酶对人胃癌细胞E-钙黏着蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)-2、9表达、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)分泌、转录因子NF-κB和AP-1表达以及胃癌细胞体外侵袭能力的影响。

　　林伟等研究人员使用Src酪氨酸激酶抑制剂4-苯胺喹唑啉(3和10μmol/L)后，应用Western blot法检测人胃癌SGC7901细胞中E-cadherin、MMP-2和MMP-9蛋白表达变化；应用实时PCR(real-time PCR)检测细胞中E-cadherin、MMP-2和MMP-9的mRNA表达变化；应用ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF表达变化；应用双荧光报告基因法检测NF-κB和AP-1转录活性；应用Transwell法检测肿瘤细胞侵袭能力变化。

　　结果，当Src酪氨酸激酶抑制剂4-苯胺喹唑啉浓度为3和10μmol/L时，SGC7901细胞中E-cadherin蛋白表达量显著增加，E-cadherin的mRNA表达是对照组的263.8%(P<0.05)和403.3%(P<0.05)；MMP-2和MMP-9的蛋白表达显著降低，MMP-2的mRNA表达是对照组的28.3%(P<0.05)和16.7%(P<0.05)，MMP-9的mRNA表达是对照组的23.6%(P<0.05)和13.3%(P<0.05)；VEGF含量是对照组的62.6%(P<0.05)和38.7%(P<0.05)；AP-1转录活性是对照组的54.4%(P<0.05)和18%(P<0.05)，NF-κB转录活性是对照组的38.3%(P<0.05)和11.5%(P<0.05)；胃癌细胞侵袭能力是对照组的43.3%(P<0.05)和28.2%(P<0.05)，呈现明显的剂量依赖性抑制作用。