卵巢透明细胞癌低甲基化在特异性基因网络中发挥作用
作者：北京大学人民医院妇科肿瘤中心 崔恒 来源：中国医学论坛报 日期：2011-04-12
导读
卵巢透明细胞癌（CCC）常发生ARID1A基因突变和HNF1B基因过表达，但其表观基因学特征并不确定。美国杜克大学医学中心亚马古基（Yamaguchi）等曾报道过一些由启动子甲基化调控的卵巢CCC特异性基因（如HNF1B）。在本届SGO年会上，他们的研究进一步证实，与卵巢其他组织学亚型相比，CCC有显著的甲基化谱，且低甲基化在HINF1网络异常中起重要作用。
卵巢透明细胞癌（CCC）常发生ARID1A基因突变和HNF1B基因过表达，但其表观基因学特征并不确定。美国杜克大学医学中心亚马古基（Yamaguchi）等曾报道过一些由启动子甲基化调控的卵巢CCC特异性基因（如HNF1B）。在本届SGO年会上，他们的研究进一步证实，与卵巢其他组织学亚型相比，CCC有显著的甲基化谱，且低甲基化在HINF1网络异常中起重要作用。
研究者通过将卵巢癌细胞与正常细胞进行比较后发现，在卵巢CCC中，1888种基因高甲基化，71种基因低甲基化，而在卵巢非CCC中，864种基因高甲基化，78种低甲基化。其中有748种高甲基化基因和36种低甲基化基因是重叠的，在那些不重叠的基因中，卵巢CCC的高甲基化基因多于非CCC，但二者的低甲基化基因没有显著差异。
分类分析表明，卵巢CCC低甲基化基因中很多含HNF1结合位点（P<0.01），而卵巢非CCC特异性基因位点之间无直接的相互作用。与非CCC相比，9种卵巢CCC低甲基化HINF1通路基因中有6种过表达（P<0.05）。
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