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抑制恶性胶质瘤细胞生长PCH4的效力4倍于正丁烯基苯酞

作者：潘绵顺翻译来源：中国医学论坛报日期：2011-04-01

导读

台湾东华大学生命科学院常（Chang LF）等研究发现，与正丁烯基苯酞（BP）相比，其衍生物PCH4是经JNK信号传导通路诱导Nur77介导的凋亡，后者抗胶质母细胞瘤多向分化的能力更强。论文发表于《外科肿瘤学杂志》[J Surg Oncol 2011，103（5）：442]4月期。

关键字：恶性胶质瘤细胞 | PCH4 | 正丁烯基苯酞

　　BP具有抗胶质母细胞瘤多向分化的能力。为了解其衍生物PCH4的抗胶质母细胞瘤多向分化的能力及其可能机制，研究者经四唑盐比色（MTT）试验和碘化丙啶/钙磷脂结合蛋白V（PI/Annexin V）试验评估PCH4抗胶质母细胞瘤多向分化效应；经实时聚合酶链式反应（RT-PCR）和免疫印迹法（Western blot）检测Nur77的表达和转位，使用JNK抑制物SP600125阻断JNK信号传导途径。

　　结果为，PCH4抗胶质母细胞瘤多向分化的效应是BP的4倍，其对DBTRG-05MG细胞系的半抑制浓度（IC50）为50 μg/ml。在PCH4诱导的凋亡过程中，Nur77的表达及从细胞核到细胞浆的转位非常重要；应用Nur77 siRNA降低Nur77的表达可以减少PCH4诱导的凋亡。PCH4诱导的凋亡与JNK信号传导通路密切相关，使用SP600125可同时抑制Nur77 mRNA的表达以及PCH4诱导的凋亡。