复旦大学上海医学院免疫学系储以微教授课题组发现,一种细菌脂蛋白(BLP),一旦与存在于T淋巴细胞表面的toll样受体(TLR-2)“一对一配接”后,可以调动一群杀伤性T淋巴细胞,明显增强其杀伤癌细胞的能力;同时削弱和抑制另外一群调节性T淋巴细胞保护癌细胞的能力。
复旦大学上海医学院免疫学系储以微教授课题组发现,一种细菌脂蛋白(BLP),一旦与存在于T淋巴细胞表面的toll样受体(TLR-2)“一对一配接”后,可以调动一群杀伤性T淋巴细胞,明显增强其杀伤癌细胞的能力;同时削弱和抑制另外一群调节性T淋巴细胞保护癌细胞的能力。
这一新发现为恶性肿瘤传统放化疗法以外的不良反应更小、专一性更强、更有效的免疫生物治疗奠定了坚实的基础。相关研究成果发表在《免疫学杂志》[J Immunol 2011,186(4):1963]。
课题组研究发现,BLP与存在于T淋巴细胞表面的TLR-2受体“一对一配接”后,会在两群T淋巴细胞中诱导两条不同的信号。对“良性”的杀伤性T淋巴细胞来说,激发了正向信号通路,而对“恶性”的调节性T淋巴细胞来说,则激发了负向信号通路,最终导致不同的效应。相关深层次机制研究正在进行中。
■点评
国际权威在线科研评价系统“Faculty of 1000”推荐该研究为“必读成果”。Faculty of 1000的评价称,这一有趣的研究表明,BLP发挥抗肿瘤效应,不是通过直接作用于固有免疫系统或抗原提呈细胞,而是通过抑制调节性T淋巴细胞功能,进而促进杀伤性T淋巴细胞的活性。该研究成果为转化医学及免疫生物治疗奠定了坚实的基础。
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