研究发现非小细胞肺癌新靶标
佛罗里达州坦帕市——莫菲特癌症中心的研究人员发现了与烟草相关的非小细胞肺癌的一种潜在的靶向治疗。在这项研究中，发现IKBKE是通过两个烟草致癌物质诱发癌症的：在烟草的烟雾中发现的尼古丁和一种由尼古丁衍生的亚硝胺酮。
佛罗里达州坦帕市——莫菲特癌症中心的研究人员发现了与烟草相关的非小细胞肺癌的一种潜在的靶向治疗。这种潜在的靶向治疗，是基于新近鉴定的致癌基因IKBKE，靶向治疗有助于调节免疫反应。
这项研究的论文，发表于2月13日的《致癌基因》网刊。
IKBKE基因，是一族参与增加细胞炎症的复合酶中的一种。IKBKE的过度表达，与乳腺癌和前列腺癌的发生有关联。然而，在此之前，它还未与环境的致癌物质如烟草的烟雾相联系。
烟草的烟雾，有记录表明是肺癌最强有力的引发剂和促进物。传统模式认为，烟草的成分是通过造成DNA损伤的过程促进癌症发生的。
最近的研究表明，烟草的烟雾还可以通过改变调节细胞的增殖和存活通道促进肺癌的发生。这项研究，为了找到治疗非小细胞肺癌潜在的药物靶标，探索确定和了解了这些信号通道中的一种。
在这项研究中，发现IKBKE是通过两个烟草致癌物质诱发癌症的：在烟草的烟雾中发现的尼古丁和一种由尼古丁衍生的亚硝胺酮。他们的研究结果表明，IKBKE是与烟草诱发肺癌有关的一个关键分子。
莫菲特分子肿瘤学系的高级成员、论文的第一作者程金强（Jin Q.Cheng）解释道：“因为IKBKE激酶是由烟草诱发产生的，所以IKBKE的小分子抑制剂可能是一种具有治疗肿瘤潜力的药物。
目前，非小细胞肺癌的治疗方法包括手术、放疗和化疗。然而，患者最终对治疗会产生耐受性。作者们认为，更好地了解耐受性的分子机制，和开发新的可以规避耐受性的靶向基因疗法，是十分必要的。
在这项研究中，研究人员还第一次报告，IKBKE是STAT3的一个靶标，STAT3是一种在许多细胞生命过程例如细胞生长和细胞凋亡中起着关键作用的转录因子
据研究人员介绍，STAT3往往在人的不同类型癌症中被激活，当STAT3激活时，它就会增强IKBKE的过度表达和提高这种蛋白的水平。在非小细胞肺癌中，尼古丁的诱导IKBKE取决于STAT3的作用。
作者们指出，STAT3的激活阶段意味着存在一个有吸引力的治疗潜力，因为IKBKE是STAT3的一个靶标。当IKBKE诱导化疗耐药性时，如阻止了IKBKE的表达，癌细胞就会对化疗敏感并减少生存。
程最后说：“因为IKBKE激酶的过度表达是由烟草的烟雾诱导的，以及IKBKE的水平在对尼古丁和尼古丁衍生的亚硝胺酮的反应中提高，这方面的证据可潜在地运用于非小细胞肺癌的干预策略，开发针对IKBKE的药物。
这项研究得到了美国国家癌症研究所拨款CA137041和P50CA119997，和詹姆斯及以斯帖·金生物医学研究计划1KG02、1KD04、1KN08的资助。
关于莫菲特癌症中心
莫菲特位于坦帕市，是美国国家癌症研究所指定的仅有41个综合癌症中心中的一个，并认可莫菲特是在研究、临床试验和癌症预防及控制中作出杰出贡献的一个优秀中心。自1999年以来，已被《美国新闻与世界报道》列为治疗癌症的“美国最佳医院”之一。莫菲特拥有4200多名员工，对国家有近20亿美元的经济影响。欲了解更多的信息，请访问MOFFITT.org，并关注莫菲特在Facebiik、twitter和YouTube上的动向。
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