揭示乳腺癌中的细胞彼此相互交流沟通的分子机制
肿瘤微环境(TME)能被癌细胞重编程，且会参与到肿瘤进展的所有阶段，然而目前研究人员并不清楚基质细胞对于肿瘤微环境重编程的贡献
肿瘤微环境(TME)能被癌细胞重编程，且会参与到肿瘤进展的所有阶段，然而目前研究人员并不清楚基质细胞对于肿瘤微环境重编程的贡献;近日，一篇发表在国际杂志The Journal of Clinical Investigation上题为“Stromal Oncostatin M cytokine promotes breast cancer progression by reprogramming the tumour microenvironment”的研究报告中，来自西班牙的科学家们通过研究首次发现，促炎性细胞因子制癌蛋白M(OSM，Oncostatin M)或能促进乳腺癌的进展和转移，同时还能在肿瘤微环境的不同群体之间充当信使的角色。
肿瘤不仅是由癌细胞组成，其还包含其他细胞，比如免疫细胞、形成血管的内皮细胞以及传统上被认为能发挥支持作用的成纤维细胞，所有这些细胞都会形成肿瘤微环境，并促进肿瘤的进展，理解不同细胞类型彼此之间交流沟通的机制对于设计抵御癌症的新型有效的疗法至关重要，文章中，研究者发现，OSM细胞因子或许能被肿瘤微环境中的不同细胞类型所利用从而来与癌细胞进行交流沟通。
研究者Caffarel说道，OSM通路或能激活免疫细胞、癌症相关成纤维细胞和癌细胞之间的促肿瘤信号转导，这或许能促进乳腺癌的进展和转移，而其第一步就是在乳腺癌动物模型中阻断OSM途径及其受体的功能。研究者观察到，当这一途径被沉默时，乳腺肿瘤的生长就会减缓，侵袭性也会降低，而且发生癌症肺部转移的小鼠的数量也会明显减少，当研究人员仅在肿瘤微环境中阻断这一通路(并没有在癌细胞中阻断)时，他们发现了同样的效果，这或许就证实了微环境在OSM的促肿瘤作用中非常重要。
研究者认为，携带高水平OSM的肿瘤或许与患者较差的预后直接相关，这或许就有望帮助研究人员基于抑制乳腺癌肿瘤中的OSM开发出一种可能性的治疗策略。研究者Andrea Abaurrea说道，目前已经有临床试验调查在其它疾病中使用抗体来阻断OSM及其受体OSMR，本文研究支持这些抗体进行乳腺癌的相关临床试验。
综上，本文研究结果表明，基质中的OSM：OSMR轴或许能重编程免疫和非免疫微环境，并在乳腺癌进展过程中扮演着非常重要的角色。
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