靶向作用细胞周期或有望帮助克服癌细胞对癌症疗法的耐受性
细胞周期G1/S期的进展是由细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)的活性所协调的
细胞周期G1/S期的进展是由细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)的活性所协调的，近日，一篇发表在国际杂志Cell Reports上题为“CDK/cyclin dependencies define extreme cancer cell-cycle heterogeneity and collateral vulnerabilities”的研究报告中，来自Roswell Park癌症研究中心等机构的科学家们通过研究提出了一种新方法，其或能克服对用于治疗癌症的特殊治疗性制剂产生耐受性的机制，文章中研究人员提出了一种基于不同癌细胞分裂方式的新型癌症治疗方法。
这项研究中，研究者Agnieszka Witkiewicz及其同事分析了来自多种癌症类型以及临床前肿瘤模型中500多种细胞系，随后还根据癌细胞对CDK和CCN的依赖性对癌细胞进行了相关分析，CDK和CCN是两种能驱动细胞周期的特殊基因，其或能帮助确定癌细胞的分裂频率。
研究者Witkiewicz说道，我们发现，癌细胞发生分裂的方式是高度不同的，而且这种多样性对于一些广泛使用的癌症疗法来说是一种巨大的挑战，因为其经常会导致疗法耐受性的产生;然而，随着深入理解癌细胞分类过程中的异质性特征，研究人员或许就能以更加精准和有效的方式来部署不同的抗癌疗法。
利用先进的生化分析和基因测序技术，研究人员解开了不同细胞系和细胞类型之间对CDK和CCN需求上存在的巨大差异，并突出了细胞周期的复杂和异质性特征。同时研究人员还识别出了每种细胞分裂方法的具体遗传学和药理学易感性，这或许就为开发克服癌症对疗法耐受性的新型治疗性措施打开了一扇大门。
靶向作用细胞周期来作为治疗癌症的方法非常有吸引力，因为失控的细胞生长是几乎所有癌症发生的基础，如今癌细胞已经产生了对某些广泛使用的抗癌疗法的耐受性机制，但随着研究人员深入研究不断揭示与这些耐受性相关的生物标志物，研究者认为他们或许有望开发出新型靶向性精准化疗法来克服癌细胞对疗法的耐受性。综上，本文研究结果揭示了癌细胞周期的复杂特性以及精准化治疗干预措施的相关性。
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